Pokaż wiadomości

Ta sekcja pozwala Ci zobaczyć wszystkie wiadomości wysłane przez tego użytkownika. Zwróć uwagę, że możesz widzieć tylko wiadomości wysłane w działach do których masz aktualnie dostęp.


Pokaż wątki - sportacademy

Strony: [1] 2 3 ... 6
1
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Nowy SARM LGD 3303
« dnia: Maj 21, 2019, 02:43:06 am »
Będzie w naszej ofercie

LGD 3303 jest stosowany przy  zaniku mięśni. Ponadto lek może pomóc w regulacji objawów osteoporozy, a nawet pomóc w kontynuowaniu leczenia przewlekłej choroby. To również jest podobne do efektów innych popularnych SARM. LGD 3303 może pomóc ludziom uzyskać zdrową masę. Może również wzmacniać kości. Ma wpływ na wielkość mięśni, a następnie na jego siłę, jest głównym powodem, dla którego LGD 3303 jest zauważany, a wiele firm farmaceutycznych przeprowadza testy w celu zbadania jego różnych korzyści.

LGD 3303 jest chemicznie podobny do LGD 4033. Różnica polega na tym, jak te dwa wpływają na masę prostaty i przyrost mięśni. Oddziaływanie androgenne na organizm jest minimalne dzięki LGD 3303. Oznacza to, że lek jest bezpieczny i ma mniej lub nie ma żadnych skutków ubocznych, nawet przy wysokich dawkach.  Wstępne badania i wnioski wskazują, że LGD 3303 byłby tak samo skuteczny jak LGD 4033, jeśli nie więcej.

ROZPOCZĘCIE PRACY Z LGD-3303

LGD 3303 jest suchym proszkiem. Jest przyjmowany doustnie. Może to spowodować zauważalną zmianę wielkości i kształtu mięśni w trakcie trwania cyklu i po nim. Oczekuje się, że wpływ na rozmiar i siłę będzie większy niż innych popularnych SARMów. Wpływ na przyrost masy jest znaczny i bardziej imponujący niż w innych SARM.

LGD 3303 przyczynia się do rozpoznawalnej pełni mięśni dzięki wpływowi na retencję azotu. Lek może rozdzielać składniki odżywcze i zwiększać retencję azotu, a jednocześnie ułatwia zatrzymywanie wody, co powoduje, że mięśnie stają się pełniejsze i lepiej uformowane. Wpływ na wielkość mięśni jest widoczny już po kilku dniach. Większość SARM wymaga od sześciu do ośmiu tygodni na zauważalne zmiany. Krótko mówiąc, ten SARM pomoże  mięśniom być bardziej wyraźnym lub dobrze zdefiniowanym. Definicja twoich mięśni nie zatarłaby się wkrótce po ukończeniu cyklu. Dotyczy to również wielu innych popularnych i popularnych SARM.



Okres półtrwania LGD 3303 wynosi sześć godzin. W związku z tym nie można go przyjmować tylko raz dziennie. Musisz podzielić dzienną dawkę na dwa lub trzy razy. Tylko takie podejście miałoby trwały wpływ na wytrzymałość i siłę Twoich mięśni. Inne SARM z tak krótkim okresem półtrwania muszą być również pobierane dwa lub trzy razy.  LGD 3303 powinien być przyjmowany  trzy razy dziennie. Zapewni to wystarczającą liczbę LGD 3303 w organiźmie  podczas ćwiczeń. Zalecana dawka wynosi około jedenaście miligramów dziennie. Możesz podzielić to na dwa lub trzy razy. Jeśli  trzy razy dziennie, podziel je rano, w południe lub w południe i wieczorem lub w nocy.  Jedenaście gramów dziennie może nie dawać najlepszych wyników. Wiele osób już zgłosiło, że wyższe dawkowanie do dwudziestu miligramów dziennie ma znacznie lepszy wpływ. Możesz spróbować około dwudziestu miligramów dziennie, ale bądź świadomie uważny, abyś mógł zidentyfikować wszelkie nieprzyjemne zmiany w twoim ciele. Nie ma większego efektu ubocznego, ale niektórzy ludzie mogą reagować inaczej, zwłaszcza gdy dawka jest zwiększona.

LGD 3033 I TERAPIA POST CYCLE

LGD 3033 jest bardziej skuteczny niż niektóre inne SARM, w tym LGD 4033. Stąd oczywiste jest, że SARM będzie trochę bardziej tłumiący niż inne SARM. Podczas gdy większość SARM ma tendencję do tłumienia, LGD 3033 spowodowałby znaczną zmianę w ilości testosteronu wydzielanego każdego dnia. Możliwe, że będzie znaczący wpływ na produkcję testosteronu. Dlatego będziesz potrzebował terapii po cyklu. Ukończ kurs LGD 3033 i rozpocznij terapię po cyklu, aby przywrócić optymalny poziom produkcji testosteronu. Niektórzy ludzie mogą nie wybrać terapii po cyklu. Jest to dopuszczalne, ponieważ tłumienie hormonu płciowego jest tylko tymczasowe. SARM, takie jak LGD 3033, nie mają żadnych średnioterminowych ani długoterminowych skutków ubocznych. Wydzielanie testosteronu można przywrócić naturalnie, ale może to potrwać dłużej, dlatego często zaleca się terapię po cyklu.

Jeśli obserwujesz lub odczuwasz pewne zmiany w libido lub popędu seksualnego podczas kursu lub po nim, nie przejmuj się tym, ponieważ jest to normalne. Zdarzały się przypadki, w których LGD 3033 zwiększył libido, a ludzie rzeczywiście cieszyli się zwiększonym popędem seksualnym. Są ludzie, którzy doświadczyli spadku libido. Ten efekt lub jego charakter nie jest uniwersalny. Efekt może zostać całkowicie cofnięty po zakończeniu kursu lub może chwilę potrwać. Dlatego terapia po cyklu jest konieczna i musi być wybrana na podstawie osobistych doświadczeń, a nie tego, co robią inni.

2
Autor i redakcja serwisu są przeciwne stosowaniu środków dopingujących w sporcie. Poniższy artykuł nie zachęca do stosowania leków niezgodnie z przeznaczeniem, jest to szkodliwe dla zdrowia, czasem nawet życia. Poniższe informacje mają wyłącznie charakter teoretyczny. Jeżeli masz wątpliwości co do stanu swojego zdrowia, skontaktuj się z lekarzem specjalistą w danej dziedzinie. Bardzo często osoby już stosujące doping zadają mi pytania, na które nie wiem jak mam odpowiadać. Świadczą one o braku stosownej wiedzy w zakresie podstaw treningu, diety oraz działania leków. Zanim sięgniesz po doping, zastanów się czy wiesz jak poradzić sobie z wystąpieniem najgorszego wariantu np. ginekomastią, retencją wody, wysypką, nadciśnieniem, problemami z libido, wahaniami nastroju itd.

Cykl farmakologiczny może przynieść pewne zyski, ale równie dużo problemów zdrowotnych oraz efekty niewspółmierne do włożonego wysiłku. Postaram się wyjaśnić kilka najczęściej spotykanych błędów, które możesz popełnić przed oraz w trakcie stosowania środków dopingujących. Nie traktuj tego artykułu jako instruktaż, doping może zniszczyć twoje zdrowie, czasem ma wpływ na całe życie (np. rozwój choroby serca, bezpłodność, wypadanie włosów). Jestem przeciwny stosowaniu dopingu w sporcie, ale jeśli już chcesz sięgnąć po SAA-  najpierw warto dobrze się do tego przygotować.

Zagadnienie nr 1: „supresja estrogenów”
Wiele osób przesadnie obawia się reakcji organizmu z powodu estrogenów np. w trakcie cyklu na aromatyzujących SAA (np. anapolon, metanabol, testosteron). Tymczasem póki nie spróbujesz, nie dowiesz się na ile możesz sobie pozwolić. Niektórzy bez stosowania IA tolerują kilkaset mg testosteronu tygodniowo, metanabol (kilkadziesiąt mg dziennie) czy anapolon (150 mg dziennie) – nie odczuwając przy tym dolegliwości z powodu składowania nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej czy problemów z ginekomastią. Profilaktycznie blokowanie np. „estradiolu” ma może sens przy ostrej redukcji, w ostatecznym przygotowaniu do zawodów, gdzie liczy się każdy, najmniejszy detal mięśniowy, separacja. Wtedy zgodzę się, należy bardzo rozważnie dobierać stosowane środki, ich dawki, połączenia, manipulować podażą węglowodanów (szczególnie prostych). Ale ilu procent osób to dotyczy? Promila trenujących? Jeszcze mniejszej liczby?

Wszystko byłoby dobrze, gdyby nie fakt, iż estrogeny są ci niezbędnie potrzebne.

Po pierwsze: chronią stawy, kości, więzadła oraz układ krążenia [2,3,4]. Dodatkowo w małej ilości estrogeny chronią przed otyłością oraz opornością insulinową [1]. Choroba zwyrodnieniowa stawów w 80% występowała u kobiet, a większość z nich dotknęła ~ 4 lata po menopauzie (gdy znacznie spada ilość estradiolu) [6] lub po zaprzestaniu hormonalnej terapii zastępczej związanej z menopauzą. Podobnie choroba zwyrodnieniowa rozwijała się u kobiet, u których zastosowano silną supresję estrogenów – podając im inhibitory aromatazy (które blokują powstawanie estrogenów) [5].

Po drugie: poprzez mechanizm związany z IGF-1, estradiol odpowiada za przyrosty masy mięśniowej. Z tego właśnie powodu z reguły niearomatyzujące SAA dają mniejsze przyrosty suchej masy mięśniowej oraz wagi (brak retencji wody). Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej – ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [8].

Po trzecie: poprzez wpływ na komórki satelitarne – estrogeny mają wpływ na odbudowę mięśni  [4].

Nadmiernie zbijany poziomu estrogenów może mieć wpływ na ilość kontuzji – co jest typowe dla niearomatyzujących SAA typu winstrol, trenbolone czy oral-turinabol. Po co bierzesz środki aromatyzujące, z samej swojej natury bezpieczniejsze dla stawów i więzadeł – a później, stosując np. inhibitory aromatazy, sprawiasz, iż stają się groźne?

Podsumowanie: nie stosuj pochopnie letrozolu, anastrazolu, exemestane, worozolu, fadrazolu czy formestane. Trzymaj te środki pod ręką, w razie problemów z nadmierną aromatyzacją. Najlepszą radą jaką mogę udzielić jest stosowanie najmniejszych możliwych skutecznych dawek środków aktywnych.

Zagadnienie nr 2: „dublowanie środków”
Kolejny, bardzo częsty błąd wynika z niezrozumienia składu preparatów oraz różnic pomiędzy związkami. Jeśli bierzesz testosteron w postaci mieszanki 4 estrów (omnadren, sustanon i pochodne) –  nic nie da, iż dorzucisz do tego propionat czy enanthate. Testosterony różnią się tylko kinetyką, rodzajem estra. Powiem więcej, zbyt duża dawka testosteronu przynosi więcej szkód niż pożytku, mogą astronomicznie rosnąć koszty oraz skutki uboczne. Jeśli musisz brać zbyt dużo testosteronu prawdopodobnie towar jaki stosujesz jest niskiej jakości i zawiera zbyt mało substancji aktywnej w mililitrze. Możesz to tanio zbadać, poprzez zwykłe badanie testosteronu całkowitego (po pobraniu próbki krwi, w laboratorium). Pamiętaj też, iż w istocie nawet długie estry (np. enanthate) wywołują szybki skok poziomu testosteronu we krwi.

Przykładowo w badaniu z 1990 roku Weinbauer GF i wsp. [7] pojedyncza iniekcja 32,8 mg testosteronu enanthate lub 32,7 mg dihydrotestosteronu-enanthate (tj. 23,6 mg czystego testosteronu) spowodowała wzrost poziomu testosteronu o 400% już po 24 godzinach (w przypadku DHT wzrost wynosił 800%) [7].

Niekorzystne jest także jednoczesne podawanie środków hepatotoksycznych np. metanabolu i winstrolu, metanabolu i oxymetholonu (anapolonu), oral-turinabolu i metanabolu, czy halotestinu i winstrolu (czy też innych kombinacji w.w.). W wielu przypadkach podawanie dwóch preparatów nie ma sensu, gdyż ich działanie jest bliźniaczo podobne np. zdecyduj się czy chcesz brać winstrol czy oral-turinabol. Oba nie aromatyzują, budują suchą masę, mają specyficzne właściwości, powodują wzrost siły i dynamiki.  Odradzam ich równoczesne stosowanie. Podobnie zdecyduj się czy wybierasz boldenone czy nandrolone, każdy z tych środków ma swoją specyfikę – niektórzy sugerują, że można je stosować razem – wg mnie mija się to z celem. Podobnie dwa silnie aromatyzujące i powodujące retencję wody SAA, np. anapolon i metanabol praktycznie się wykluczają – chyba, że chcesz mieć kłopoty z układem krążenia (ciśnienie krwi, obciążenie serca), z wątrobą (oba są hepatotoksyczne), z nerkami (ciśnienie krwi) czy z piersiami (ginekomastia).

Zagadnienie nr 3: „zły dobór preparatów”
Wiele razy stwierdzałem, iż niektórzy o kilka lat za wcześnie sięgają po SAA. Przykładowo – jeśli planujesz redukcję, to po co sięgasz po silnie aromatyzujące SAA (np. anapolon, sustanon, metanabol), zamiast postawić na te jakościowe (np. oral-turinabol, winstrol, oxandrolone, boldenone, nandrolone czy trenbolone)? Jeśli ewidentnie masz problem z nabieraniem masy mięśniowej – po co wybierasz słabe środki, które nie aromatyzują i ich wpływ na budowanie masy mięśniowej jest kiepski? Jako zawodnik dyscyplin siłowo-szybkościowych z pewnością nie wybierzesz preparatów, które zatrzymują dużo wody – wpływ na masę ciała => kategorie wagowe. Z kolei jeśli nie masz żadnych problemów z estrogenami oraz niski poziom tkanki tłuszczowej – możesz w pełni wykorzystać potencjał np. anapolonu.

Kolejny, często spotykany problem to niedobranie kinetyki środka do czasu trwania cyklu: po co sięgasz po najdłuższe odmiany nandrolonu, testosteron undecanoate, t. enanthate, boldenon oraz sustanon – jeśli chcesz kontynuować kurację tylko 9-10 tygodni? To marnowanie towaru. Przy planowaniu PCT problemy zaczną się piętrzyć, gdyż długi okres półtrwania sprawi, iż przyjęte środki będą przez 20-30 dni krążyły jeszcze w organizmie. Wybierz raczej winstrol, oral-turinabol, oxandrolone, metanabol, t. propionate, krótki trenbolone (acetate), krótki nandrolone (NPP) czy masteron. Dla początkujących znów nie nadaje się większość silnych, agresywnych SAA, np. trenbolone, halotestin, metyldienolone czy np. R1881.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Zagadnienie nr 4: „źle dobrany trening względem środków oraz makro i mikrocyklu treningowego”
Bardzo często zdarza się, iż osoby planujące 4-6 miesięczny cykl np. na testosteronie (400-600 mg/tydzień), nandrolonie (300-500 mg/tydzień) oraz winstrolu (w końcówce cyklu np. 30-50 mg dziennie) stosują treningi typu crossfit, mając … cel masowy. Nie ma to żadnego sensu. W ten sposób popracujesz bardziej nad techniką bojów dynamicznych, wytrzymałością, szybkością – nie osiągniesz natomiast planowanych celów masowych (zwiększenie obwodów). Podobnie nie ma sensu plan typowo siłowy, poprawiający bardziej adaptacje neuromuskularne niż atakujący włókna typu IIA. Jeśli decydujesz się na plan typowo siłowy – musisz wziąć pod uwagę specyfikę stosowanych środków. Przykładowo wszystkie niearomatyzujące SAA mogą powodować problemy ze stawami i więzadłami – brak ochronnego działania estrogenów. Biorąc winstrol, oxandrolone, masteron czy oral-turinabol musisz się liczyć ze zwiększoną możliwością odniesienia kontuzji, szczególnie, iż notuje się po nich znaczny wzrost siły. Problemy nasilają się przy biciu rekordów, gdzie technika martwego ciągu, wyciskań, wiosłowań czy przysiadów pozostawia wiele do życzenia. Wtedy szczególnie łatwo o odniesienie urazu, który zniweczy dalszy etap cyklu na SAA.

Zagadnienie nr 5: „źle dobrana dieta”
Zdecyduj, czy  aktualnie budujesz masę czy redukujesz. Wg badań rekompozycja jest możliwa w umiarkowanym zakresie, ale nie musi być to rozwiązanie optymalne. Po prostu odnoszone efekty są zbyt małe – ani nie zbudujesz odpowiedniej ilości mięśni, ani nie spalisz zakładanej ilości tkanki tłuszczowej. Dla sportowca stosującego środki farmakologiczne kluczowe znaczenie ma ilość węglowodanów w okresie okołotreningowym i w ciągu dnia. Przekarmianie cukrami prostymi może prowadzić do nabierania zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej oraz zaburzeń metabolicznych (wzrost stanu zapalnego).  Jeśli chodzi o rzekomy wzrost poziomu cholesterolu, to tylko wybrane środki farmakologiczne, np. winstrol, mają znaczny wpływ na cholesterol oraz proporcje HDL/LDL. Dla testosteronu odnotowano niewielki wpływ (na wybraną frakcję HDL). Poza tym o czym niby świadczy wzrost HDL – skoro … konsumpcja alkoholu też prowadzi do wzrostu HDL? W tym kontekście znaczenie ma również dawka środka, gdyż np. metanabol w małych dawkach zmniejsza ilość cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (5-10 mg dziennie; czas eksperymentu 9 tygodni) [2]. Nowsze badania łączą z incydentami sercowo-naczyniowymi raczej stan zapalny w ciele (lipidogram jest raczej dodatkowym, pomocniczym wskaźnikiem – nie głównym kryterium diagnostycznym). Należy pamiętać, iż wieloletnie stosowanie SAA wiąże się ze wzrostem C-reaktywnej proteiny. Największym błędem jest nadmierne spożywanie jedzenia śmieciowego – fast food – tłumacząc uwzględnianiem ich w bilansie. W ten sposób poważnie szkodzisz swojemu zdrowiu, co wcale nie musi znaleźć odzwierciedlenia w badaniach np. glukozy we krwi – gdyż organizm ma bardzo duże rezerwy czynnościowe (duże rezerwy posiada także np. wątroba).Wiele fast foodów zawiera duże ilości sodu, co może mieć wpływ na ciśnienie krwi u osób z predyspozycjami. Ważniejszy wydaje się wpływ ograniczenia podaży sodu w diecie na insulinoporność, chorobę niedokrwienną serca oraz udary mózgu. Dieta wysokosodowa może mieć wpływ także na przerost lewej komory serca (co także nasilają SAA), ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i białkomocz oraz częstość występowania kamicy moczowej i raka żołądka [3].

Osobnym zagadnieniem jest spożywanie alkoholu, z wielu względów w trakcie kuracji na SAA to nie jest dobry pomysł. Pamiętaj, iż ryzyko pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego jest skorelowane np. ze spożywaniem alkoholu (inne główne czynniki ryzyka to infekcje HCV i HBV) [1]. Leki także mogą mieć na to wpływ, w badaniach naukowych powiązano stosowanie hepatotoksycznych SAA z gruczolakami oraz rakiem wątroby (co prawda wielomiesięczne stosowanie np. anapolonu, ale jednak). Ponadto alkohol odwadnia i zaburza sen,  co ma wpływ na przyrosty mięśni. Etanol ma również wpływ na poziom testosteronu oraz może obniżać podaż kalorii ze zdrowych źródeł.

Zagadnienie nr 6: „źle dobrana suplementacja oraz środki osłonowe i wspierające”
W trakcie cyklu na SAA nie ma sensu stosowanie kreatyny – zostaw sobie ten suplement na okres po zakończeniu brania SAA. Również nie ma uzasadnienia stosowanie hCG w trakcie cyklu na SAA, jest możliwe podtrzymanie płodności mężczyzny w trakcie cyklu – ale … wg badań, przy stosowaniu niewielkich ilości egzogennego testosteronu. Wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu udało się utrzymać przy dawce 250 IU hCG co 2 tydzień przy równoległym podawaniu 200 mg testosteronu (spadek o 7%). Z kolei dawka 500 IU hCG co drugi dzień zwiększyła wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu o 26% [4]. Tylko komu w trakcie cyklu zależy na utrzymaniu płodności? Nadużywanie hCG wcale nie jest korzystne, szczególnie pod względem finansowym. Stosowanie leków osłonowych na wątrobę jest co najmniej kontrowersyjne. Jeśli nadużywasz doustnych SAA zapewne i tak wyrządzisz większe lub mniejsze uszkodzenia wątroby. Dużym błędem jest również nadużywanie białka, nie ma żadnych dowodów na to, iż ten zabieg daje większe przyrosty masy mięśniowej.

Zagadnienie nr 7: „brak przygotowania długości cyklu i odbloku”
Wiele osób nie planuje podstawowych kwestii przed rozpoczęciem stosowania SAA np. nie kupuje środków SERM (np.tamoxifen) oraz hCG. Te osoby nie myślą również o krótkich estrach testosteronu, które są niezbędne do „schodzenia” przy dłuższych cyklach. To poważny błąd. Po cyklu trwającym 3-4 miesiące najprawdopodobniej do PCT wystarczy sam tamoxifen/clomid, przy dłuższych cyklach konieczne będzie stosowanie hCG (1-2 tygodnie). Bardzo dobrym rozwiązaniem przy długich cyklach na SAA jest wykorzystanie krótkich estrów testosteronu – ze względu na to, iż środki typu nandrolon decanoate czy sustanon mogą krążyć wiele tygodni po zakończeniu cyklu.

za blog i strona www. link poniżej:

http://doping.pl/category/artykuly/

3
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / THG TETRAHYDROGESTRINONE
« dnia: Maj 09, 2019, 12:00:24 am »
18a-Homo-pregna-4,9,11-trien-17b-ol-3-one

Dostępność: słaba
Podrabiany: średnio
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: nie nadaje się
Dawkowanie:  zapewne do max 10 mg dziennie
Skutki uboczne: średnie
Zastosowanie:  masa, siła
Okres półtrwania: brak pewnych danych
Typowa długość cyklu: maksymalnie kilka tygodni
Aromatyzacja (wpływ na estrogeny): nie
Sposób podawania: tabletki, np. podjęzykowe
Wpływ na progesteron: silny
Wpływ na receptory glukortykoidów oraz mineralokortykoidów: tak
Toksyczny dla wątroby: tak

THG a „produkty dopingowe” BALCO
Tetrahydrogestrinone – jest typem niewykrywalnego dopingu stworzonego dla elitarnych sportowców w laboratorium BALCO. Jako jeden z wielu środków jest pochodną nandrolonu (w tej grupie jest legendarny trenbolone, ale także ethylestrenol czy norethandrolon). Założycielem BALCO był Victor Conte. THG nigdy nie był dopuszczony do obrotu. Pierwszy raz opisany dopiero w 2004 roku  [5]. Skandal wybuchł, gdy ktoś (jak się okazało trener Trevor Graham) anonimowo podrzucił strzykawkę z nieznaną substancją do Amerykańskiej Agencji Antydopingowej. THG był niewykrywalny metodą spektrometrii masowej – gdyż nie wiedziano o tej substancji. Szybko opracowano odpowiednie dane wejściowe do jej wykrywania. Wybuchł ogromny skandal!

W BALCO produkowano:

THG (Tetrahydrogestrinon),
„the cream” (mieszanka testosteronu oraz epitestosteronu),
Norbolethone, genabol (znany jako “the clean”),
desoxymethyltestosterone (DMT, MADOL).
W połowie 2002 roku dr Don Catlin wykrył, iż do obrotu wrócił gracz znany od kilkudziesięciu lat. Gdy sprawa laboratorium BALCO wyszła na jaw, pięć olimpijskich medali (z 2000 r. w Sydney) straciła Marion Jones, zdyskwalifikowano również kilku innych znanych lekkoatletów (m.in. Dwaina Chambersa, Tima Montgomery’ego i kulomiota C.J. Huntera). W 2004 roku w Atenach zdyskwalifikowano (za nieudolną próbę uniknięcia kontroli antydopingowej) greckiego mistrza olimpijskiego w Sydney (na 200 m) Kostasa Kenterisa i jego rodaczkę Ekaterini Thanou (wicemistrzyni z 2000 r. na 100 m). Niedługo potem okazało się, że oboje również byli klientami BALCO.

W skandal z używaniem np. genabolu zamieszana była także zawodniczka kolarstwa – Tammy Thomas. Zapłaciła za to wysoką cenę – obniżenie głosu, zarost na twarzy, dyskwalifikacja. Stosowała także testosteron. Jak donosi prasa, na goleniu twarzy w marcu 2002 roku złapał ją nawet kontroler USADA (amerykańskiej agencji antydopingowej).

Należy dodać, iż osoby zatrudnione w USADA/FDA w USA bardzo poważnie podchodzą do tematu nielegalnego wspomagania. Dowodem na to jest dogłębne, wieloletnie śledztwo w sprawie kolarzy, np. Lance’a Armstronga. Po wielu latach pozbawiono go wszystkich zwycięstw z Tour de France oraz na zawsze pozbawiono możliwości uczestnictwa w jakiejkolwiek rywalizacji sportowej (za uczestnictwo w rozbudowanym programie dopingowym). Z kolei sklepy z USA sprzedające „prohormony” – twardy doping w opakowaniach suplementów – niejednokrotnie otrzymały wielomilionowe kary, pojawiały się zarzuty, toczyły procesy, a wyroki dotknęły również producentów takich jak Tribravus Enterprises (w Kalifornii występowała pod nazwą IForce Nutrition). Dziesiątki listów ostrzegawczych od FDA oraz wezwań do wycofania produktów z rynku, złożenia wyjaśnień – otrzymał CEO chociażby Gaspari Nutrition, czyli sam Richard Gaspari (np. w sprawie DMAA, Novedexu XT, Super Pump, PlasmaJet itd.) [6].

Jak powstaje THG?
W BALCO odkopano stare projekty sterydów i wyprodukowano THG (Tetrahydrogestrinon) pod nazwą „The Clear”. THG powstaje w prostej reakcji katalitycznej (uwodornienie grupy etynylowej) jednego z progestagenów – gestrinonu (jest agonistą/antagonistą progesteronu, pochodną 19-nortestosteronu). Gestrinon ze względu na swoją budowę jest bliskim krewnym trenbolonu. Z powodu swojej budowy chemicznej – brak grupy metylowej C-19, a obecność 17-alfa etynylowej oraz redukcji tejże grupy –powinno stworzyć silny androgen. Co ciekawe, podmiana grupy 17-alfa-H grupą etynylową w popularnym nandrolonie decanoate (np. pod marką deca durabolin; 19-nortestosteron) tworzy noretisterone – steroid używany nadal w wielu środkach antykoncepcyjnych. Nandrolone naturalnie występuje w mięsie oraz wątrobie niedźwiedzi i koni, ale przekroczenie ilości wskazujących na użycie dopingu przez konsumpcję mięsa jest nieprawdopodobne. Stosowanie durabolinu w tuczu zwierząt jest surowo zakazane. Sam nandrolone również posiada aktywność progesteronową, jest to 19-nortestosteron. Do tej samej grupy środków zaliczamy również 19-norandrostenediol oraz 19-norandrostenedion – są to prekursory nandrolonu. W badaniach antydopingowych pań stosujących środki antykoncepcyjne zawierające tę substancję powstaje zamęt, gdyż w moczu wykazuje się podwyższone stężenie 19-NA (19-norandrosteronu). Jeżeli w analizie wykaże się metabolit noretisteronu – tetrahydronoretisteron, użycie nandrolonu nie miało miejsca.

THG posiada:

grupę C17 etylową (chroni przy kontakcie z wątrobą),
podwójne wiązania przy węglu 9 i 11 (znacznie zwiększają aktywność związku),
grupę 18a-homo – która niesie za sobą wpływ na receptory progesteronu [5].
Nikt nie wie ile tysięcy osób  wspomagało się nielegalnie, krótki przegląd dopingowych wpadek kolarzy, ciężarowców, pływaków czy zawodników MMA nie powinien budzić optymizmu. W najlepszym razie okazywało się, iż po latach na szeregu niedozwolonych substancji wpadali najlepsi ciężarowcy na świecie, a niektórzy kolarze wiele lat procesowali się, starając się uniknąć kary (np. Lance Armstrong).

Pomimo obecności w THG grupy 17-alfa, która powinna zabezpieczyć steroid przy pierwszym przejściu i rozpadzie w wątrobie, instrukcje BALCO mówiły o stosowaniu tej substancji podjęzykowo.

THG a receptory androgenowe oraz MR, GR, PR
Jak dowiedli Friedel A i wsp. [1] tetrahydrogestrinon posiada dwukrotnie niższy potencjał regulacji ekspresji określonych genów związanych z receptorem androgenowym w porównaniu do dihydrotestosteronu. Substancje takie jak THG i DHT łączą się z określonymi receptorami jądrowymi, przekształcając je w określony czynnik transkrypcyjny. Niestety, THG łączy się z dużą siłą, ale nieselektywnie do receptora androgenowego, progesteronu, glukortykoidów oraz mineralokortykoidów. Najsilniej wiąże się z receptorami glukortyksteroidów. Z tym receptorem wiąże się m.in. kortyzol. U zdrowego człowieka powstaje ok. 15-60 mg kortyzolu (hydrokortyzonu) oraz 1-2 kortykosteronu dziennie [2]. Można domniemywać, że o ile THG nie ma wpływu na estrogeny, to przez wpływ na receptory glukortykoidów – może wywołać np. zatrzymanie sodu, wydalanie potasu z ustroju, działać przeciwzapalnie, immunosupresyjnie, może zwiększać rozpad białek w ustroju (pozyskiwanie glukozy z białek na potrzeby energetyczne ustroju), hamować reakcje zapalne. To wcale nie musi być korzystne dla sportowca. Ba, niektórzy naukowcy sugerują, iż THG może być rakotwórczy poprzez wpływ na receptor węglowodorów aromatycznych (AHR, aryl hydrocarbon receptor) [3].

Najprawdopodobniej poprzez wpływ taki sam jak mają dioksyny:

„Cząsteczki dioksyn mają podobną budowę do cząsteczek hormonów steroidowych, co sprawia, że głównym miejscem ich działania są tarczyca, gonady żeńskie i męskie, endometrium macicy oraz inne organy, w których są wytwarzane hormony steroidowe. Dioksyny mogą więc powodować zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu, np. poprzez indukcję receptora AhR. Oddziałują na syntezę, wydzielanie, transport  oraz na eliminację hormonów. Upośledzają również wiązanie hormonów z odpowiednim receptorem oraz  wpływają na procesy sprzężenia zwrotnego w osi podwzgórze–przysadka–gruczoł obwodowy [4]”.

Choć w przypadku dioksyn ich kancerogenny charakter wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach, ale np. powodowanie insulinoporności czy bezpłodności ma silne poparcie w literaturze [4].

Czy doping nadal jest powszechny?
Największe bzdury, które wypisują w internecie w tym kontekście ludzie brzmią:

„wszyscy biorą”- niestety, w dobie wieloletniego wykrywania długoletnich metabolitów to twierdzenie nie ma racji bytu. Do minimum skróciła się lista substancji, których można bezkarnie nadużywać. Wielu sportowców nie tylko podlega programowi paszportu biologicznego (notowane są najmniejsze odchylenia od normy np. parametrów hormonalnych, wskaźników fizjologicznych), ale też rutynowym testom przed, w trakcie, po, między zawodami. Twierdzenie to ma uzasadniać, dlaczego ktoś odnosi sukces, a ja nie. Niestety, kiedyś brali wszyscy, obecnie to często bardzo trudna i ryzykowna gra,
Sterydy anaboliczno-androgenne, hormon wzrostu, insulina, beta mimetyki – bardzo często są stawiane w jednej grupie, a to nie to samo. Podobnie internetowa gawiedź mocno bulwersowała się stosowaniem przez np. Teresę Johaug maści z clostebolem – należy dodać, iż w tej formie jest to NIESKUTECZNA forma dopingu, dawka jest zbyt mała, podobnie to, iż kulturysta sięgnął po maść z metanabolem nie ma żadnego znaczenia, taka forma wspomagania  po prostu nie działa,
Typowe skutki uboczne stosowania THG:
wirylizacja u kobiet,
hepatotoksyczność, szczególnie jeśli stosuje się równocześnie metanabol, winstrol, oxymetholone (anapolon), oral turinabol, oxandrolone, R1881, superdrol, metyldienolone, 1-androsteron oraz inne „bezpieczne prohormony”; niebezpieczne jest również spożywanie alkoholu, innych leków mających wpływ na wątrobę,
zmiana profilu lipidowego krwi (patrz w tekście),
ginekomastia (progesteron),
zahamowanie produkcji testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH,
zwiększenie wagi ciała (także pośrednio poprzez retencję wody),
zwiększenie libido (kwestia indywidualna, skorelowana m.in. z poziomem estrogenów),
bezpłodność czasowa lub trwała,
trądzik, tłusta cera,
wypadanie włosów, łysienie (kwestia uwarunkowana genetycznie, skutek konwersji testosteronu do DHT).
 

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

4
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / LG121071
« dnia: Maj 07, 2019, 11:49:51 pm »
4-ethyl-1,2,3,4-tetrahydro-6- (trifluoromethyl)-8-pyridono[5,6-g]- quinoline

Dostępność: znikoma
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  ~ 10 mg dziennie
Skutki uboczne: znikome
Okres półtrwania:  brak danych
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: dyscypliny siłowe
Aromatyzacja: nie
Sposób podawania: doustnie
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: brak danych

LG121071 to eksperymentalny SARM (ang. selective androgen receptor modulator) opracowany przez Ligand Pharmaceuticals. Pierwsze wzmianki o tym środku pojawiły się w 1999 roku [2] i od tamtego czasu … cisza. Na chwilę obecną wiadomo, iż jak wszystkie SARMY może zwiększać siłę i masę mięśni poprzez wpływ na modulowanie receptora androgenowego.

Uwaga – na chwilę obecną wiemy o LGD121971 przede wszystkim to, iż:

posiada równie duże powinowactwo do receptora androgenowego jak DHT. To bardzo nietypowe dla SARM, gdyż np. DHT posiada 6-krotnie większe powinowactwo do AR w porównaniu do innego preparatu z grupy SARM (MK-0773), im większe powinowactwo, tym większe może być oddziaływanie preparatu w ustroju [3];
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, jest na etapie wczesnych badań;
środek nie został dopuszczony do obrotu w Polsce, Europie i na Świecie;
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, więc jako taki nie może być używany przez żadnego sportowca (ustalenia WADA, kategoria S0: „każda  substancja  farmakologiczna,  której  nie  ujęto  w  żadnej  z  dalszych  sekcji  listy  i dla której żaden rządowy organ regulacyjny do spraw zdrowia nie wydał pozwolenia na  dopuszczenie  do  obrotu  jako  produktu  leczniczego  stosowanego u ludzi (np. leki będące w  fazie badań przedklinicznych lub klinicznych lub nad którymi badania zostały wstrzymane,  zmodyfikowane  narkotyki,  substancje  zatwierdzone  do  stosowania tylko  w  weterynarii)  jest substancją zabronioną w sporcie, w każdym czasie”; jakby tego było mało WADA wyraźnie określa jako zabronione wszelkie selektywne modulatory receptora androgenowego – w kategorii S1 środki anaboliczne [2];
obrót w Internecie LGD121971 i innymi środkami nie jest legalny;
nie wiadomo jakie skutki uboczne może nieść stosowanie tego typu leków.
Środki typu SARM zostały wciągnięte na listę antydopingową w 2008 roku i ich użycie jest niedozwolone, w każdym czasie.

Ciężko powiedzieć, czy ten preparat będzie szerzej dostępny, jego charakterystyka sprawia, iż może być ciekawym kąskiem dla osób stosujących środki SARM. Mimo, iż nie jest szeroko dostępny i popularny, WADA już dawno temu opracowała stosowne testy wykrywające stosowanie LG121071 [1].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

5
FINASTERYD NP. PROPECIA, PROSCAR, ANDROSTER, FINAHIT, SYMASTERIDE, FINARAN, FINPROS
30 stycznia 20174131 0

N-tert-Butyl-3-oxo-4-aza-5α-androst-1-ene-17β-carboxamide

Dostępność: dobra
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: raczej nie, ze względu na skutki uboczne
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  1 mg dziennie (w badaniach często 5 mg dziennie)
Skutki uboczne: średnie lub ciężkie
Okres półtrwania:  5-6 h [1]
Aktywność środka: ~ 24 h [1]
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: zapobieganie łysieniu i zmianom w prostacie oraz nadmiernemu owłosieniu u kobiet oraz dorastających dziewczynek [14]
Aromatyzacja: nie, ale pośrednio może zwiększać ilość estradiolu
Sposób podawania: np. tabletki po 1 lub 5 mg
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki
Wpływ na prostatę: tak, ochronny
Wpływ na wątrobę: niewielki, może być groźny u osób z chorobami wątroby
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: 400 lub 1000 mg/kg masy ciała (samice i samce szczura) [15]

Wprowadzenie – charakterystyka finasterydu
Finasteryd – to syntetyczny związek 4-azasteroidowy, będący swoistym kompetycyjnym inhibitorem 5-α-reduktazy steroidowej typu II (za chwilę wyjaśnię, jakie to będzie miało znaczenie praktyczne). W kulturystyce proscar znajduje swoje zastosowanie w przeciwdziałaniu łysieniu oraz zmianom w gruczole krokowym, występującym przy kuracji ponadfizjologicznymi dawkami np. testosteronu.

Finasteryd w 39% wydala się z moczem a w 59% z kałem. Maksymalne stężenie w osoczu lek uzyskuje po 2 h. W 93% wiąże się z białkami osocza [15].

Główne szlaki przemian wyglądają następująco:

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Testosteron => 5α-reduktaza  => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

Możliwe jest też powstanie DHT z androstandionu:

Androstandion => 17B-HSD => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

5α-reduktaza posiada dwa typy:

Typ I występuje głównie na skórze, w tym głowy (w gruczołach łojowych) i wątrobie („Typ 1 został zidentyfikowany dzięki metodom immunohistochemicznym: w skórze poza narządami płciowymi, w wątrobie, w gruczołach łojowych, naskórku, gruczołach potowych, mieszkach włosowych, komórkach śródbłonka małych naczyń oraz komórkach Schwanna zmielinizowanych nerwów skórnych) [4]. Typ I odpowiada za 1/3 krążącego DHT,
Typ II – znajduje się w prostacie, pęcherzykach nasiennych, najądrzu, mieszkach włosowych oraz w wątrobie (przyczynia się do powstawania 2/3 krążącego DHT) [3].
Łysienie androgenowe dotyka bardzo często osoby sięgające po sterydy anaboliczno-androgenne – szczególnie pochodne DHT. Jedna z teorii mówi o tym, iż dzieje się tak wskutek miniaturyzacji mieszków włosowych.

Do środków, które mogą mieć wpływ na łysienie należą:

trenbolone,
anadrol, anapolon (oxymetholone),
metanabol,
masteron,
halotestin (fluoxymesterone),
primobolan,
proviron.
W mniejszym stopniu:

testosteron i jego różne rodzaje (np. sustanon/omnadren, enanthate),
oral-turinabol,
boldenone,
nandrolone.
Do złych informacji należy fakt, iż wspomniany efekt jest indywidualny, możesz mieć problem z wypadaniem włosów nawet przy niewielkim „wspomaganiu” farmakologicznym (300-400 mg testosteronu na tydzień) lub przy środku, który jest względnie bezpieczny dla włosów. Druga zła informacja to fakt, iż wiele SAA nie podlega wpływowi finasterydu (np. dihydroboldenone, norclostebol acetate, oxymetholone, stenbolone, czyste DHT, mibolerone, dihydromethyltrienolone i inne) [9].

Finasteryd – badania naukowe
Dostępne są dwa leki będące kompetencyjnymi inhibitorami tego enzymu: finasteryd (hamuje 5α-reduktazę typu 2) oraz dutasteryd (hamuje 5α-reduktazę typu 1 i 2). Obydwa przyczyniają się do nasilenia apoptozy komórek stercza [26]. Stosowanie finasterydu prowadzi do zmniejszenia stężenia DHT w surowicy i w sterczu o odpowiednio 70 i 85%, zaś w toku leczenia dutasterydem stężenie DHT w surowicy i w sterczu zmniejsza się o 95% [8].

W kolejnym z badań z 2012 roku  [5] porównano finasteryd  – PROPECIA z  palmą sabałową. 100 pacjentów, mężczyzn ze zdiagnozowanym syndromem AGA (męskie łysienie typu androgenowego). Jedna grupa dostawała 320 mg ekstraktu palmy sabałowej dziennie, przez 2 lata, druga 1 mg finasterydu dziennie – w tym samym okresie. W celu oszacowania skuteczności terapii wykonano zdjęcia na początku oraz na końcu okresu. U 38% pacjentów z grupy 320 mg palmy stwierdzono zwiększenie przyrostu włosów, podczas gdy w grupie finasterydu u 68%. Finasteryd był skuteczniejszy u ponad 60% mężczyzn (33 z 50; 66%) z poziomem II i III łysienia. W kolejnym z badań [6] finasteryd sprawdził się na poziomie doskonałym lub dobrym u 22 z 37 mężczyzn (59,5% pacjentów).

W jednym z badań, 5 mg finasterydu dziennie w ciągu 3 miesięcy miało następujący wpływ na profil hormonalny 16 mężczyzn [12]:

wzrosła ilość testosteronu (nieznacznie),
spadła ilość DHT (o 52,3%),
spadła ilość kortyzolu (o 10,4%),
wzrosła ilość estradiolu (o 35,8%),
nieznacznie wzrosła ilość SHBG,
spadła ilość CBG,
spadła ilość albuminy.
Najbardziej martwi tutaj wzrost estradiolu – może się okazać, iż co prawda zawodnik rozwiązał problemy z prostatą czy łysieniem, za to odczuwa liczne skutki uboczne związane z  ilością tkanki tłuszczowej, ginekomastią, ciśnieniem krwi czy retencji wodą. Odnotowano również spadek globuliny wiążącej kortykosteroidy (CBG) – to ta część globulin, z którą testosteron jest słabo związany.

U 40 kobiet po menopauzie, po 6 miesiącach podawania 5 mg finasterydu dziennie [13]:

22 odnotowały zdecydowaną poprawę hamowania łysienia androgenowego,
12 odnotowało średnią poprawę,
6 pań nie odnotowało poprawy.
Skutki uboczne stosowania finasterydu
Finasteryd – nie jest najlepszym wyborem, mogą wiązać się z jego używaniem poważne skutki uboczne. W jednym z badań Cauci i wsp. [2] z używaniem finasterydu powiązano długoterminowe skutki uboczne, nazwane wręcz syndromem po używaniu finasterydu (ang. post finasteride syndrome). Byli to długoterminowy użytkownicy proscaru – mediana wieku: 32 lata, mediana stosowania finasterydu: 360 dni, czas po jego odstawieniu: 1053 dni. Odnotowywano dyskomfort prącia, utratę wrażliwości moszny i jej dyskomfort, utratę włosów łonowych, zwiększoną gęstość spermy, mimowolne skurcze mięśni, utrata napięcia mięśni, zwiększenie wagi ciała oraz wysuszenie skóry.

U otyłych szczurów finasteryd wywoływał hiperinsulinemię oraz stłuszczenie wątroby, niezależnie czy dokonano na nich kastracji, czy nie były operowane [10]. Istnieją poważne przesłanki mówiące o tym, iż 5-alfa-reduktaza jest kluczowa nie tylko dla przemian testosteronu, ale wielu innych hormonów. Wykazano np. iż inhibicja 5-AR typu I jak i II (np. wskutek użycia dutasterydu) prowadzi do zmian w metabolizmie tłuszczów oraz wzrostu oporności insulinowej w wątrobie. Ponadto dutasteryd zmieniał ilość utlenionych kwasów tłuszczowych, mieszanych glicerofosfolipidów, estrów cholesterolu, sfingolipidów i ceramidów (oraz wielu innych związków) [11]. Finasteryd miał mniejszy wpływ na te parametry. Z kolei finasteryd zmieniał podatność metabolitów na insulinę, przed jego podaniem insulina regulowała 249 związków, po jego podaniu już tylko 132.

Obserwacje te są w zgodzie z powszechnie wymienianymi skutkami ubocznymi, opisywano [3]:

dreszcze,
zimne poty,
zakłopotanie, dezorientację,
zawroty głowy, omdlenia,
mniejszą chęć na seks (nic dziwnego, skoro redukuje się poziom 5-alfa-DHT),
niezdolność do posiadania lub podtrzymania erekcji,
spadek wydolności seksualnej, pożądania, popędu itd.,
bóle jąder,
senność,
niedociśnienie.
Rzadziej występowały [3]:

obrzęk twarzy, ramion, dłoni, kończyn dolnych lub stopy,
powiększenie piersi, ginekomastia,
pokrzywka,
swędząca skóra,
przyrost masy ciała,
zaczerwienienie skóry,
wysypki,
mrowienie rąk i/lub nóg,
zmniejszona ilość nasienia,
bóle głowy.
Zresztą, właśnie w związku z nasilonymi skutkami ubocznymi część autorów sugeruje równoczesną terapią 5-AR inhibitorem (np. finasteryd), a do tego taladafil (Np. cialis) u mężczyzn z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (ang. BPN, benign prostatic hyperplasia) [7].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

6
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB
« dnia: Maj 04, 2019, 12:02:12 am »
MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB (GRYZONIE), IGF-IEC (LUDZIE), INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1 EC
2 marca 20174573 0

Klasa: mięśniowa forma IGF-1, czynnik wzrostu
Dostępność: słaba
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie: prawdopodobnie 100 mcg jednorazowo
Skutki uboczne: prawdopodobnie małe lub średnie
Okres półtrwania: brak danych, najprawdopodobniej liczony w minutach
Aktywność środka: prawdopodobnie liczona w minutach
Typowa długość cyklu: brak danych
Sposób podawania: iniekcje podskórne
Zastosowanie: doping w sportach siłowych
Aromatyzacja: nie
Wpływ na receptory α1: brak
Wpływ na receptory α2: brak
Wpływ na receptory β1: brak
Wpływ na receptory β2: brak
Wpływ na receptory β3: brak
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na receptory D1: brak
Wpływ na receptory D2: brak
Wpływ na układ HPTA: nie
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: nie
Wpływ na oś GH-IGF-1: raczej nie, działa lokalnie

O MGF (ang. mechano growth factor) wiadomo na razie bardzo mało. Peptyd jest zabroniony do stosowania u sportowców od 2005 roku. Substancja pozostaje kandydatem do leczenia zaburzeń nerwowo-mięśniowych [1]. MGF wpływa na hipertrofię i naprawę uszkodzonych włókien mięśniowych. Pełnej długości MGF stwarzał liczne problemy w jego wykrywaniu. Pod względem budowy MGF jest mięśniową formą IGF-1 (ang. insulin-like growth factor). Uściślając, wywodzi się z pro-IGF-1 (prekursora IGF-1). Dlatego MGF bywa nazywany IGF-IEb (u gryzoni) oraz IGF-IEc (ang. insulin-like growth factor 1 Ec) u ludzi [5]. Na czarnym rynku MGF występuje m.in. jako MGF R23H oraz MGF-C25E [3]. Zresztą jest obecnie dostępne tyle różnorakich peptydów (np. BPC-157), że nawet naukowcy mają problemy z ich klasyfikacją, często mylone są np. SARM, GHRH oraz GHRP. Podobnie „producenci” podziemnych „wytwórni” często umieszczają na opakowaniach i stronach internetowych opisy sugerujące, iż np. środki typu GW501516 czy MK-677 należą do SARM (modulatorów receptora androgenowego), a tymczasem pierwsza substancja to agonista jądrowego receptora PPAR δ (delta), a druga to analog GHRH (jest niepeptydowym preparatem zwiększającym wyrzut hormonu wzrostu).

MGF-  charakterystyka
MGF działa niezależnie od hormonu wzrostu.  U szczurów podawanie MGF-C25E przyczyniło się do szybkiej regeneracji uszkodzonego ścięgna Achillesa [4]. Na chwilę obecną brak przekonujących dowodów na to,  iż MGF/IGF-IEb ma wpływ na komórki macierzyste. Najprawdopodobniej ekspresja MGF/IGF-IEb spada wraz z wiekiem, co stwierdzono w badaniach na szczurach. Po operacji ścięgna mięśnia brzuchatego łydki poziomy MGF/IGF-IEb były najwyższe u młodych szczurów, zaś najniższe u starych [5]. Jednakże inne badania temu przeczą: po symulowanym treningu siłowym poziomy MGF u 6 miesięcznych i 30 miesięcznych szczurów były podobne (w mięśniu przyśrodkowym łydki).

U ludzi poziom IGF-IEc (odpowiednik IGF-IEb u gryzoni) nie różni się u osób w wieku ~ 29,5 roku oraz ~ 74,4 roku. Jednakże, poziom IGF-IEc w mięśniu obszernym bocznym 2,5 h po prostowaniu nóg siedząc wzrósł u młodych, jednakże nie u starszych osób. Wniosek jest taki, iż ekspresja IGF-IEc/MGF może zależeć od wieku [6]. W badaniu na osobach w podeszłym wieku ~ 74 lata  odnotowano wzrost IGF-IEc po 5 – 12 tygodniach podawania hormonu wzrostu lub prowadzenia treningu siłowego. Jeżeli podawano hormon wzrostu i dodatkowo stosowano trening siłowy, zwyżka IGF-IEc była jeszcze większa (w porównaniu do samego treningu siłowego lub tylko podawania hormonu wzrostu). U młodych mężczyzn podawanie GH lub placebo przez 14 dni przed treningiem nie spowodowało wzrostu ekspresji IGF-IEc 2,5 h po zakończeniu ćwiczeń. Nie wiadomo więc do końca czy wzrost ekspresji IGF-IEc/MGF u ludzi jest skorelowany z mechanicznymi urazami/stresem. Po pojedynczej intensywnej sesji u osób w podeszłym wieku nie odnotowuje się wzrostu ekspresji IGF-IEc.

Najprawdopodobniej MGF ma właściwości ochronne dla układu nerwowego między innymi wykazano to, gdy podawano zwierzętom neurotoksyny (zapewne mechanizm wiążący się z oksygenazą hemową 1) [7]. Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu np. choroby Parkinsona. Obecność peptydowej domeny E decyduje o zdolności MGF indukowania podziału jednojądrowych mioblastów. Mechaniczny czynnik wzrostu na drodze autokrynnej i parakrynnej wpływa na stan produkujących go mięśni. Zwiększenie stężenia MGF mRNA wykazano na przykład u młodych osób pod wpływem ćwiczeń prostowników kolana, składających się z 10 zestawów po 6 powtórzeń o intensywności stanowiącej 80% maksymalnego pojedynczego powtórzenia [2].

Brakuje jakichkolwiek pewnych informacji odnośnie skutków ubocznych stosowania MGF-1, zapewne należy na to poczekać kolejne miesiące (lata).

Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego, krążenia, chorobie Parkinsona czy przy przyspieszaniu regeneracji po kontuzjach. Ciężko ustalić jak oddziałuje np. na wzrost mięśni u sportowca, pewne, bardzo obiecujące efekty odnotowywano u gryzoni [8]. MGF może znaleźć także swoje miejsce w dopingu genetycznym.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

7
Suplepedia / EXEMESTANE NP. AROMASIN, FCE 24304
« dnia: Kwiecień 30, 2019, 12:29:21 am »
EXEMESTANE NP. AROMASIN, FCE 24304

6-methyleneandrosta-1,4-diene-3,17-dione

Dostępność: dobra
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  od 12,5 do 25 mg dziennie (w zaawansowanym raku piersi 1 x dziennie 25 mg po posiłku), dla kulturysty wystarczające może się okazać pół tabletki dziennie (12,5 mg)
Skutki uboczne: małe lub średnie, zależą od dawki, długości trwania terapii i stosowania innych leków
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni, zależy od dawki środka i wieku.
Okres półtrwania:  nawet 24h u kobiet po menopauzie [7]; u mężczyzn 25 mg exemestane ma okres półtrwania 8,9 h
Maksymalne działanie leku: 1h po podaniu tabletki 25 mg
Typowa długość: kilka tygodni, w medycynie nawet wiele miesięcy
Aromatyzacja: inhibitor aromatazy
Sposób podawania: doustnie, tabletki
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Dawka śmiertelna (LD50):  > 5 g/kg masy ciała (szczur),  > 3 g/kg masy ciała (mysz) [16]

Wprowadzenie do tematu IA: estrogeny vs testosteron
Estrogeny i testosteron to dwie strony tego samego medalu. Wbrew błędnym wnioskom i opiniom, okazuje się, iż estrogeny u mężczyzny są równie ważne, a może i ważniejsze niż u kobiety. Mało tego, u mężczyzn poziom estrogenów może być wyższy niż u kobiet po menopauzie (więcej obwodowych androgenów) [1]! Na dodatek, w 2006 roku Komisja Europejska dopuściła do obrotu plastry z testosteronem dla … kobiet („Lek zakwalifikowano do leczenia objawów zaburzeń seksualnych u kobiet po usunięciu macicy i obu jajników, leczonych preparatami estrogenowymi”) [6]. Okazało się, że inhibitory aromatazy (np. exemestane, arimidex/anastrazol) nie są w stanie wpłynąć na produkcję estrogenu w jądrach mężczyzny, a do 20% krążących estrogenów ma właśnie takie pochodzenie.

W normalnych warunkach:

kobieta wytwarza ledwie 0,25 mg testosteronu dziennie [2], „Wydzielanie dobowe testosteronu w okresie prokreacyjnym u kobiety kształtuje się na poziomie 250 µg/ml (0,2–0,3 mg), a po menopauzie średnio ok 180 µg/ml” [6],
mężczyzna zaś wg różnych źródeł 6-7 mg dziennie [3] (czyli u kobiet powstaje 24 razy mniej testosteronu niż u mężczyzn).
U mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0,130-0,165 μmol), z czego [4]:

20% jest produkowana przez jądra,
60-80% pochodzi z obwodowej konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach i nadnerczach np. DHEA) [1],
stężenie estradiolu w osoczu mężczyzny stanowi 1/200 stężenia testosteronu [4].
Dla porównania [5]:

Głównymi  androgenami obecnymi we krwi kobiet są  testosteron, dihydrotestosteron, androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz  siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS).
Testosteron, androstendion i DHEA mogą być produkowane zarówno przez jajniki, jak i nadnercza, natomiast DHEAS wytwarzany jest głównie przez nadnercza.
U zdrowych kobiet około 50 % testosteronu pochodzi z obwodowej konwersji androstendionu, 25% z jajników i 25 % z nadnerczy.
Androstendion jest syntetyzowany w 45 % przez jajniki, w 45% przez nadnercza, natomiast 10 % tego  hormonu powstaje w wyniku obwodowej  konwersji.
Około 90 % DHEA i 97 % DHEAS produkują i wydzielają nadnercza.
Exemestane – charakterystyka
Exemestane jest III generacji inhibitorem aromatazy (AI = aromatase inhibitor, po polsku inhibitor aromatazy = IA). Został opracowany przez firmę Pharmacia & Upjohn. Jest środkiem zabronionym przez WADA do stosowania przez sportowców, jak prawie wszystkie najlepsze produkty na rynku. Exemestane jest sklasyfikowany w kategorii S4 – modulatory hormonalne i metaboliczne. Na liście są m.in. AICAR i GW501516, inhibitory aromatazy (np. formestane), SERM (takich jak tamoxifen/nolvadex; cytrynian klomifenu (znany lepiej jako clomid), inhibitory miostatyny,  trimetazidiny oraz różnego sortu insuliny.  Jedne z pierwszych badań klinicznych exemestane prowadzono w 1992 roku. Wtedy występował pod nazwą FCE 24304. Zresztą, naukowcy mieli niesłychany rozmach, gdyż podawali kobietom po menopauzie nawet do 800 mg dziennie (gdy w zupełności wystarczy 25 mg dziennie) [14].

Pierwsza generacja IA: aminoglutetymid (lek przeciwdrgawkowy)

Druga: fadrazol, formestane

Trzecia: letrozol, anastrazol, exemestane [9,10]

IA dzielimy na:

steroidowe – exemestane (nieodwracalne),
niesteroidowe – letrozol, anastrazol (odwracalne).
W budowie i działaniu exemestane jest podobny do formestane. Został dopuszczony do obrotu w USA 21 października 1999 roku do leczenia raka piersi u kobiet, szczególnie u pań po menopauzie których nowotwór rozwijał się pomimo kuracji tamoxifenem [11,12]. Przez kulturystów exemestane i inne inhibitory aromatazy są nagminnie stosowane w celu zwalczania skutków ubocznych aromatyzujących SAA (np. takich jak anapolon/oxymetholone, metanabol, testosteron). Czasem IA stosuje się nie tylko podczas cyklu, ale w trakcie „odbloku” terapii po cyklu SAA, mającej na celu przywrócenie funkcjonowania osi HPTA => produkcja testosteronu w jądrach. Nadmiar estrogenów u mężczyzny pojawia się wskutek obwodowej konwersji androgenów. Tylko 20% estrogenów u mężczyzny jest niewrażliwe na IA – to te produkowane bezpośrednio przez jądra.

Aromatyzacja– przekształcenie androgenów (np. testosteronu, androstendionu) w estrogeny (np. estradiol i estron), wskutek oddziaływania enzymu aromatazy (kompleksu enzymatycznego). Oznacza się go jako CYP19, skrót CYP oznacza cytochrom P450.

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Exemestane w badaniach naukowych
W pierwszych badaniach klinicznych z 1992 roku prowadzonych na kobietach po menopauzie [14] exemestane:

w dawce 0,5 mg miał znikomy wpływ na estrogeny,
dawka 5 mg miała spory wpływ na estrogeny – odnotowano spadek do 67-66% wartości wyjściowych w pierwszym dniu. Maksymalna supresja estrogenów nastąpiła w 3 dniu – ich wartości spadły do 60-47% wartości wyjściowych (różne rodzaje, zostały zredukowane w różnym stopniu; czyli exemestane w dawce 5 mg „zbijał” estrogeny o 40-53%). Po 5-8 dniach poziom estradiolu wrócił do wartości wyjściowych.
w dawce 25 mg okazał się redukować estradiol o 72% zaś estron o 65% (po 3 dniach).
Z powyższego badania płynie jasny wniosek: nie warto stosować dużych dawek IA takich jak exemestane. Po 48 h supresja estrogenów nie zależała od dawki środka. Czy podawano 25 czy 400 mg exemestane osiągnięto spadek ilości estrogenów do poziomu 60-23% wyjściowego dla estradiolu oraz 52-38% dla estronu. Szczytowe stężenie w osoczu lek osiągnął po 2 h.

Takie same wnioski płyną z nowszych badań np. Mauras N I wsp. [13]. Paradoksalnie dawka 25 mg zmniejszyła ilość estradiolu u mężczyzn o 38%, z kolei dawka 50 mg tylko o 32%. Po 12 h zaobserwowano najwyższą supresję estradiolu o 62 ± 14 % [13]. Ilość testosteronu wzrosła o 60% (dawka 25 mg) oraz 56% (dawka 50 mg exemestane).

Po 10 dniach stosowania exemestane u młodych mężczyzn:

o 117,0 ± 73,9% wzrosła ilość testosteronu wolnego (dawka 25 mg),
o  153,6 ±94,6% wzrosła ilość testosteronu wolnego (dawka 50 mg),
o 18,6 ± 39,9% wzrosła ilość DHEAS (dawka 25 mg),
o 37,9 ± 39,5% wzrosła ilość kortyzolu (dawka 25 mg),
o 20,6% spadła ilość SHBG,
o 12,5± 11,1% spadła ilość IGF-1 (dawka 25 mg),
minimalnie spadła ilość trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL,
odnotowano niewielki wzrost frakcji LDL (0,4% dla dawki 25 mg oraz aż o 20,7% dla dawki 50 mg exemestane).
Komentarz do badania:  IGF-1 jest kluczową molekułą sygnałową, związaną z hormonem wzrostu (GH), zwiększającą syntezę białek w mięśniach szkieletowych. Myszy zmodyfikowane pod względem ekspresji IGF-1 miały znacznie szybszą regenerację mięśni. Hipertroficzne efekty podawania IGF-1 są dobrze udokumentowane u zwierząt i w badaniach na liniach komórkowych. Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [15]. Na dodatek ciężarowcy mieli mniej miostatyny, w porównaniu do grupy kontrolnej. Wniosek? Delikatnie rzecz ujmując: spadek IGF-1 u kulturysty nie jest zjawiskiem pożądanym. Co gorsza, drastyczny wzrost poziomu kortyzolu również stawia pod wielkim znakiem zapytania zysk z exemestane. Choć nie wiadomo czemu, w grupie 50 mg exemestane nie odnotowano takiego efektu (a powinno być odwrotnie).

W medycynie exemestane – przede wszystkim jest używany u kobiet, w leczeniu raka piersi w okresie przedmenopauzalnym. Okazało się, iż jest równie skuteczny jak anastrazol (arimidex) oraz fulwestrant w dawce 250 mg, zaś w określonych przypadkach lepszy od megestrolu acetate [9].

Zresztą, czas trwania kuracji w medycynie jeży włosy na głowie, gdyż podaje się exemestane czy tamoxifen nawet przez 5 lat [8]! A zarówno stosowanie IA (exemestane, arimidex), jak i SERM (tamoxifen, clomid) może nieść za sobą dziesiątki skutków ubocznych, w tym wiele ciężkich. U kobiet podaje się np. 25 mg exemestane dziennie. Wspomniany inhibitor aromatazy bywa stosowany w terapii raka piersi u mężczyzn, a jest to niezwykle rzadka choroba nowotworowa, stanowiąca ledwie 1% wszystkich raków piersi i mniej niż 1% przypadków raka ogółem (u mężczyzn) [1].  W terapii raka piersi często stosuje się exemestane, ponieważ 70-80% tego typu nowotworów jest zależnych od estrogenów lub progesteronu („nowotwory hormonozależne”). Po menopauzie 90% estrogenów pochodzi z konwersji androstendionu do estronu, a proces aromatyzacji może być blokowany przez inhibitory aromatazy.

„W terapii raka piersi u 2359 chorych zastosowano leczenie eksemestanem i supresję czynności jajników, a u 2358 chorych tamoksyfen i supresję czynności jajników. […] Odsetek 5-letniej przeżywalności wolnej od nawrotu choroby wyniósł 91,1% w grupie leczonej eksemestanem i był istotnie większy niż w grupie leczonej tamoksyfenem (87,3%) […] Prawdopodobieństwo braku objawów choroby po 5 latach wyniosło 92,8% w grupie leczonej eksemestanem i było istotnie większe niż w grupie leczonej tamoksyfenem (88,8%)” [8].

U zdrowych mężczyzn exemestane powoduje zwiększenie LH i FSH.

Exemestane w kulturystyce
W trakcie cyklu na aromatyzujących SAA w razie potrzeby można dodać 12,5 mg exemestane dziennie, monitorując poziom estrogenów. W trakcie PCT można dodać 12,5-25 mg dziennie – jeśli istnieje taka potrzeba (opierając się o badania laboratoryjne, tło hormonalne). Jeśli zawodnik nie ma problemów z estrogenami ich supresja jest niekorzystna.

Skutki uboczne stosowania exemestane [7]:
uderzenia gorąca,
bóle głowy,
rozdrażnienie,
nadciśnienie,
zatwardzenie,
osłabienie, zmęczenie,
zaburzenia widzenia,
problemy ze snem,
bóle stawów,
wzmożone pocenie się,
zwiększony apetyt,
nudności,
osłabienie kości, ryzyko złamań kręgosłupa, biodra, nadgarstka (niski poziom estrogenów),
zmniejszenie przyrostów masy mięśniowej u kulturysty (odwrotne rezultaty u mężczyzn w podeszłym wieku), przez wpływ na ograniczenie estrogenów, wzrost kortyzolu oraz spadek IGF-1 [13],
kaszel,
spadek ilości limfocytów,
spłycenie oddechu,
depresja,
obrzęk rąk, kostek, stóp, łydek,
uczucie ucisku w klatce piersiowej,
bóle gardła,
konieczność częstego oddawania moczu,
bóle kości,
bóle pleców,
utrata włosów,
problemy z wątrobą, wzrost fosfatazy alkalicznej, bilirubiny, enzymów.
Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

8
Tachykardia - przyczyny, objawy, rodzaje, diagnostyka, leczenie, profilaktyka
Tachykardia (syn. częstoskurcz, ang. tachycardia) to forma zaburzeń rytmu serca, przebiegająca z miarową akcją serca. Jest to szybkie bicie serca, które nie powstaje pod wpływem wysiłku fizycznego. Normalna praca serca u dorosłego człowieka w spoczynku to od 60 do 100 uderzeń na minutę. O tachykardii mówimy wtedy, gdy serce uderza ponad 100 razy na minutę. Nie zawsze jednak przyspieszone bicie serca oznacza chorobę.


1.Tachykardia - przyczyny
2.Tachykardia - objawy
3.Tachykardia - rodzaje
4.Tachykardia - tachyarytmie nadkomorowe
5.Tachykardia - diagnostyka
6.Tachykardia - leczenie
7.Tachykardia - profilaktyka

Jeśli dochodzi do zaburzeń rytmu serca, należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza, by nie dopuścić do poważnych powikłań. Przeciwieństwem tachykardii jest bradykardia. Oprócz tachykardii wyróżniamy tachyarytmie z podwyższonym tętnem, przy których akcja serca nie jest miarowa – dochodzi w nich do dodatkowych skurczy pewnych części serca, zwykle przedsionków.

 Tachykardia - przyczyny

Choroby i stany ogólnoustrojowe, przy których występuje tachykardia komorowa, to m.in. gorączka, odwodnienie, zatrucia, udar słoneczny, anemia, nadczynność tarczycy i inne. W takich przypadkach leczenie sprowadza się do próby wyeliminowania przyczyny tachykardii komorowej, po czym powinna ona ustąpić. Nie świadczy ona bowiem o nieprawidłowym funkcjonowaniu serca, a o jego fizjologicznej reakcji w danych warunkach.

Przyspieszone bicie serca może być wynikiem pojawienia się ognisk ektopowych w sercu, tzn. struktur, które wytwarzają impulsy elektryczne, niezależnie od układu bodźco-przewodzącego, który w warunkach prawidłowych nadaje rytm pracy serca.

Tachykardii sprzyjają choroby serca i układu krążenia, gorączka, nadmierny stres i nerwowość, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu lub napojów zawierających kofeinę, zażywanie narkotyków. Wśród przyczyn tachykardii wymienia się także niedocukrzenie, nadczynność tarczycy oraz zawał serca. Arytmia serca może wystąpić u osób przeżywających silne emocje, zarówno pozytywne, jak i negatywne (np. strach lub radość).

Poważne zaburzenia rytmu serca mogą doprowadzić do powikłań zagrażających życiu: niewydolności krążenia, zawału mięśnia serca czy nagłej śmierci sercowej.


Tachykardia może powstać także na drodze odruchowej przy zbyt dużym nagłym spadku ciśnienia (hipotonia ortostatyczna). Dzieje się tak np. przy nieprawidłowym stosowaniu leków obniżających ciśnienie tętnicze. Nasilenie objawów zależy zarówno od podłoża i nasilenia częstoskurczu, jak i od indywidualnej wrażliwości danej osoby na arytmię.

 
1. Tachykardia - objawy
Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca. Dotknięta nim osoba posiada wrażenie bardzo mocnego, szybkiego i nieregularnego bicia serca. Jednocześnie tętno, badalne na tętnicach obwodowych, jest podwyższone, zwykle do wartości w przedziale 100-180 uderzeń na minutę.

Tachykardia może, ale nie musi, powodować utratę stabilności hemodynamicznej, czyli sytuację, w której serce traci zdolność pompowania krwi w wystarczającym stopniu, aby zapewnić dotlenienie wszystkich narządów i tkanek. Jeśli do tego dojdzie, pojawią się sercowe objawy tachykardii, takie jak zawroty głowy, mroczki przed oczami, uczucie jak przed omdleniem, duszność, ból w klatce piersiowej, napadowy kaszel czy nietolerancja wysiłku fizycznego.


W sytuacji istotnego zmniejszenia zdolności pompowania krwi dochodzi do utraty przytomności, a w skrajnych przypadkach (najczęściej w epizodach migotania komór) do nagłej śmierci sercowej (ang. sudden cardiac death), związanej z ustaniem krążenia.

Do lekarza należy się zgłosić, jeśli szybka akcja serca trwała dłużej niż 6 minut, gdy narastało uczucie duszności oraz nasilał się ból dusznicowy. Pomocy powinny szukać również osoby, u których uczucie kołatania serca występuje często, bez wyraźnej zewnętrznej przyczyny w postaci używek, intensywnego wysiłku czy silnych emocji. Ze względu na źródło przyspieszonej pracy serca wyróżnia się tachykardię nadkomorową i komorową. Ze względu zaś na jej występowanie wyróżnia się tachykardię napadową i przetrwałą czy chroniczną.

Tachykardia nie zawsze musi być objawem choroby. Do przyśpieszenia akcji serca dochodzi również w wyniku stresu, czy wysiłku fizycznego. Wówczas mamy do czynienia z tachykardią zatokową. Przyczyną tachykardii zatokowej może również być podwyższona temperatura ciała, odwodnienie organizmu oraz inne choroby. Tachykardia zatokowa ma podłoże fizjologiczne. Tachykardia zatokowa może się pojawić, np. po szybkim wypiciu kawy.


2. Tachykardia - rodzaje
Możemy wyróżnić kilka rodzajów tachykardii.

2.1. Tachykardia - tachykardia nadkomorowa
Tachykardia nadkomorowa (ang. supraventricular tachycardia, SVT) to częstoskurcz powstający powyżej pęczka Hisa – elementu przewodzącego impulsy z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej do mięśnia komór serca. W porównaniu do częstoskurczu komorowego, tachykardia nadkomorowa zwykle pojawia się i ustępuje nagle – posiada charakter napadowy i rzadko występuje przez dłuższy czas.

U młodszych osób najczęściej nie wiąże się z żadną chorobą podstawową i wynika z zaburzeń przewodzenia w sercu. Przebieg i natężenie objawów są silnie zróżnicowane. Część chorych doświadcza sporadycznych arytmii, które są dobrze znoszone i objawiają się jedynie kołataniem serca. Inni doświadczają arytmii często, występują silne objawy tachykardii i wymagają podjęcia leczenia, a nawet hospitalizacji.

Wyróżnia się kilka rodzajów tachykardii nadkomorowych, związanych z ich etiologią i warunkujących sposób leczenia i rokowanie. Najczęściej występującą formą tachykardii nadkomorowej jest częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular nodal reciprocating tachycardia, AVNRT). Z reguły przebiega w formie napadowej. Występowaniu tej formy tachykardii zwykle nie towarzyszą choroby serca, wiąże się ona z pewną dysfunkcją w przewodzeniu w obrębie węzła przedsionkowo-zatokowego.


Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca (123rf.com)
Zwykle dochodzi do powstania dwóch dróg przewodzenia w obrębie węzła, które wysyłają niezsynchronizowane impulsy do komór, pobudzając je zbyt często. O podjęciu leczenia decyduje natężenie objawów i związane z tym zakłócenie normalnego funkcjonowania. W mniej nasilonych przypadkach wystarczająca bywa zmiana pewnych nawyków – unikanie kofeiny, sytuacji stresowych, etc. Leczenie w pierwszej kolejności sprowadza się do podawania leków – np. beta-blokerów, które mają za zadanie zakłócić owo niefizjologiczne przewodzenie.

Przy nieskutecznej terapii farmakologicznej lub przy zbyt wysokim ryzyku wystąpienia ich skutków ubocznych stosuje się ablację termiczną przewodzącego fragmentu serca, która przynosi zwykle bardzo dobre wyniki.

Drugim co do częstości występowania rodzajem SVT jest częstoskurcz nawrotny poza węzłem przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular reciprocating tachycardia, AVRT). Powstaje w obecności niefizjologicznego połączenia przewodzącego pomiędzy przedsionkami i komorami poza węzłem AV. Fizjologicznie impulsy przewodzone są „w dół” jedynie za pośrednictwem węzła AV. W sytuacji istnienia dodatkowego połączenia, mogą one wracać do przedsionków, powodując częstoskurcz. Leczenie wygląda podobnie jak w AVNRT.

Rzadziej występującą formą SVT jest częstoskurcz przedsionkowy (ang. atrial tachycardia, AT). Występuje zwykle u starszych osób, często w postaci bezobjawowej. Posiadać może charakter napadowy lub chroniczny. Występuje w chorobach serca, ale również w chorobach innych narządów, np. przy zapaleniu płuc, zaburzeniach metabolicznych i hormonalnych, przedawkowaniu leków bądź alkoholu. Zwykle przebiega wraz z chorobą podstawową i jej wyleczenie prowadzi do wygaśnięcia napadów tachykardii.

Nieraz przebiega jednak w postaci chronicznej, niezwiązanej z inną chorobą układową i może prowadzić do kardiomiopatii tachyarytmicznej, wiążącej się ze stałym podwyższeniem tętna w granicach 150 uderzeń na minutę. Prowadzi to do trwałego uszkodzenia przedsionka i utrudnia leczenie w przyszłości. Dlatego osoby z chronicznym częstoskurczem przedsionkowym powinny poddać się leczeniu, które podobnie jak przy innych formach tachykardii nadkomorowej przyjmuje formę farmakologiczną lub ablacji termicznej.

2.2. Tachykardia - tachykardia komorowa
Tachykardia komorowa (ang. sinus/ventricular tachycardia) to częstoskurcz, którego źródłem są komory serca. Fizjologicznie tachykardia komorowa występuje w chwilach zwiększonego wysiłku fizycznego, w czasie narażenia na stres czy przeżywania silnych emocji. Tachykardia komorowa może być również objawem choroby ogólnoustrojowej, jak i chorób serca. Komorowe zaburzenia rytmu serca są powszechną chorobą w starszym wieku. Wynikają one zarówno ze schorzeń sercowych, jak i ogólnoustrojowych.

W porównaniu z tachykardią nadkomorową, częstoskurcze komorowe są bardziej niebezpieczne, niosą wyższe ryzyko groźnych powikłań, w tym nagłej śmierci sercowej i wymagają bardziej agresywnej i zdecydowanej terapii.

Spośród komorowych zaburzeń rytmu serca związanych z jego dysfunkcjami najlepiej rokującą formę stanowią tzw. łagodne częstoskurcze komorowe (ang. benign ventricular tachycardia). Najczęściej występują u osób bez cech choroby serca, a przebieg bywa zupełnie bezobjawowy. Częściej jednak w związku z tachykardią objawy przyjmują postać napadów kołatania serca, które nie mają wpływu na samopoczucie i możliwość podejmowania wysiłku fizycznego.

Diagnozę stawia się na podstawie zapisu EKG. Ewentualne rozpoczęcie leczenia zależy od nasilenia objawów i oceny zagrożenia dla zdrowia pacjenta. Jest ono szczególnie wskazane, jeśli wysiłek fizyczny nasila arytmię. Leczenie zwykle przynosi bardzo dobre wyniki. Lekiem pierwszego rzutu są beta-blokery lub werapamil.

W przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego rozważa się zastosowanie ablacji, czyli termicznego umartwienia części serca odpowiedzialnej za powodowanie częstoskurczu. Jest to wysoce skuteczna terapia w tym typie arytmii. Ryzyko nagłej śmierci sercowej w przebiegu nieleczonego łagodnego częstoskurczu komorowego jest relatywnie niskie.

Innym rodzajem tachykardii komorowej jest częstoskurcz po zawale serca. Pozawałowa dysfunkcja lewej komory lub tętniak w obrębie lewej komory mogą powodować zaburzenia rytmu serca, gdyż blizny pozawałowe mogą zakłócać przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie serca. Dodatkowo, blizny w obrębie komór zmniejszają siłę i sprawność serca.

Tachykardia może pojawić się zarówno bezpośrednio po zawale, jak i nawet po wielu latach. Czasem nagłe wystąpienie tachykardii na podłożu przewodzenia impulsów przez blizny pozawałowe prowadzi do wystąpienia gwałtownej nieefektywności hemodynamicznej, mogącej wywołać nagłą śmierć sercową. Leczenie polega z jednej strony na dobraniu odpowiednich leków stabilizujących pracę serca, a z drugiej na rozważeniu wszczepienia elektrycznego rozrusznika serca, który powinien zapobiegać występowaniu epizodów tachykardii. Jeśli pomimo wszczepienia rozrusznika dochodzić będzie do poważnych zaburzeń komorowych rytmu pracy serca, dokonuje się ablacji termicznej w celu wyeliminowania obszarów niefizjologicznego przewodzenia w komorach serca.


Najgroźniejszą tachyarytmią komorową jest migotanie komór (ang. ventricular fibrillation). Następuje burza wyładowań w obrębie komór, powodująca nawet kilkaset skurczy na minutę, które są zupełnie nieefektywne, co z kolei prowadzi do niemal całkowitego zatrzymania krążenia.

Migotanie komór doprowadza do utraty świadomości w ciągu kilku sekund i śmierci w przeciągu kilku minut, jeśli nie zostanie udzielona właściwa pomoc. Migotanie komór prowadzi więc do tzw. nagłej śmierci sercowej.

3. Tachykardia - tachyarytmie nadkomorowe
Oprócz tachykardii nadkomorowych wyróżnia się również tachyarytmie nadkomorowe, w przebiegu których nie tylko dochodzi do szybszej pracy serca, ale dodatkowo jego praca nie jest miarowa. Upośledzona zostaje synchronizacja pracy przedsionków i komór.

Najczęstszym rodzajem tej formy przypadłości jest migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF), jest to jednocześnie najczęstszy rodzaj arytmii w ogóle. Dotyka około 1% populacji generalnej, najczęściej występuje u mężczyzn po 65. roku życia – nawet u co dziesiątego. Rytm pracy przedsionków wynosi 300 do 600 uderzeń na minutę, a w niektórych przypadkach może dochodzić do nawet 700 uderzeń na minutę.

Praca serca jest nieuporządkowana, niemiarowa, rytm przedsionków jest niezsynchronizowany z pracą komór, które kurczą się zwykle w rytmie 80 do 200 razy na minutę. W przeciwieństwie do omówionych wcześniej właściwych tachykardii nadkomorowych, AF prowadzi zwykle do utraty efektywności hemodynamicznej, czyli zdolności do efektywnego pompowania krwi przez serce. Choroba może przebiegać bezobjawowo, ale zwykle dochodzi do nasilonych objawów sercowych.

Przyczyną migotania przedsionków jest najczęściej nadciśnienie tętnicze, następnie wrodzone i nabyte wady serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, nowotwory serca czy przebyte operacje serca. Migotanie przedsionków może występować również w nadczynności tarczycy, ciężkich zakażeniach, chorobach płuc oraz przy przedawkowaniu wielu substancji, jak alkohol czy kofeina.

Wyróżnia się napadowe i przetrwałe migotanie przedsionków. Jeśli chory cierpi na napadowe migotanie przedsionków, to zwykle otrzymuje „tabletki podręczne” zawierające propafenon, które doraźnie regulują pracę serca w razie napadu. Chorzy cierpiący na przetrwałe migotanie przedsionków leczeni są farmakologicznie, ale nie jest to prosta terapia i nie zawsze daje w pełni zadowalające wyniki. W szczególnych przypadkach rozważa się zastosowanie ablacji lub stymulatora pracy serca.

Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu, stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Jego wystąpienie związane jest z zaleganiem krwi w przedsionku w epizodach migotania. Zaleganie prowadzić może do wykrzepiania krwi. Skrzeplina powstała w przedsionku serca może następnie przedostać się do aorty i dalej do krążenia mózgowego, blokując przepływ krwi.



Inną arytmią nadkomorową przebiegającą z tachykardią jest trzepotanie przedsionków (ang. atrial flutter). W porównaniu do migotania przedsionków, przedsionki pracują w wolniejszym tempie, zwykle w przedziale 250-400 uderzeń na minutę. Praca komór natomiast jest miarowa i przyspieszona do 120-175 uderzeń na minutę. W efekcie serce pompuje krew bardziej efektywnie i związane z tachykardią objawy są łagodniejsze niż w migotaniu przedsionków. Ryzyko powikłań, w tym udaru, jest niższe niż przy migotaniu, a leczenie bardzo podobne.

4. Tachykardia - diagnostyka
Celem diagnostyki jest znalezienie przyczyny powodującej szybką akcję serca. Tylko rozpoznanie i ewentualne leczenie chorób powodujących tachykardię doprowadzą do pełnego ustąpienia dolegliwości. Tachykardię diagnozuje się na podstawie wyników badania EKG oraz badania EKG metodą Holtera (badanie elektrokardiograficzne trwające 24 godziny). W niektórych przypadkach wskazane jest także wykonanie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego. Zaleceniem ogólnym dla osób, u których stwierdzono tachykardię, jest unikanie lub znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.

Natomiast diagnostyka tachykardii płodu jest obecnie możliwa dzięki wykonywaniu badań KTG i USG w czasie ciąży. Tachykardia płodu jest zależna od momentu ciąży, jednak przyjęło się, że tachykardia płodu to wartości powyżej 160 uderzeń na minutę. Tachykardia płodu może mieć różne przyczyny. Mogą to być zarówno wady serca płodu, niedotlenienie wewnątrz macicy, jak i choroby matki (np. choroby przewlekłe).

Wczesne zdiagnozowanie tachykardii u dziecka jest bardzo ważne, ponieważ pozwala w porę zacząć leczenie. W wyjątkowych sytuacjach tachykardia płodu jest wskazaniem do wcześniejszego rozwiązania ciąży.

5. Tachykardia - leczenie
Nawracające i dokuczliwe zaburzenia rytmu serca można leczyć farmakologicznie. U niektórych osób istnieje konieczność hospitalizacji i umiarkowania akcji serca przez krótkotrwałe wyładowanie elektryczne. Jest to tzw. kardiowersja, polegająca na przyłożeniu do klatki piersiowej dwóch elektrod; pacjent jest usypiany i znieczulany na około 10 minut.

Czasami w tachykardii leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanych skutków lub jest niemożliwe, ze względu na ryzyko powikłań, należy przeprowadzić zabieg ablacji termicznej. Polega on na zniszczeniu ogniska wewnątrz mięśnia serca, z którego biorą swój początek impulsy przyśpieszające pracę serca.

W pewnych przypadkach w leczeniu tachykardii wszczepia się urządzenie, zwane kardiowerterem-defibrylatorem (ang. implantable cardioverter defibrillator, ICD), które doprowadza do umiarowienia pracy serca przez odpowiednio dobrane wyładowanie elektryczne. ICD wszczepia się u chorych, którzy cierpią na częstoskurcz komorowy przebiegający z zaburzeniami krążenia lub u osób, które przebyły migotanie komór. W momencie wystąpienia tych groźnych dla życia arytmii, urządzenie dokonuje wyładowania i umiarawia rytm pracy serca.


Jeśli dochodzi do przyśpieszenia akcji serca w przebiegu tachykardii napadowej, należy zażyć odpowiednią tabletkę podręczną, przepisaną na taką okoliczność. Dodatkowo, można zamoczyć twarz w naczyniu z wodą lub wykonać tzw. manewr Valsalvy, który polega na tym, że najpierw nabiera się powietrze do płuc, a następnie próbuje się przez chwilę „wydychać” je przy zamkniętej jamie ustnej i nosowej. Zastosowanie znajduje nieraz także masaż zatoki szyjnej, czyli określonego punktu na szyi, który podrażniony, powoduje na skutek aktywacji nerwu błędnego odruchowe spowolnienie czynności serca.

Osobom cierpiącym na tachykardię zaleca się ograniczenie przyjmowania napojów przyśpieszających akcję serca, jak kawa czy napoje energetyzujące. Jeżeli zaburzenia rytmu serca zachodzą u osób uprawiających sporty wyczynowe lub ćwiczących na siłowni, wówczas wskazane jest zminimalizowanie wysiłku fizycznego.

6. Tachykardia - profilaktyka
Profilaktyka tachykardii wiąże się z zapobieganiem powstawania chorób serca oraz innych chorób układowych, mogących wpływać na poprawną pracę serca. Ważny jest zdrowy tryb życia, odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna, niestosowanie używek. Warto również unikać stresu i silnych emocji, które mogą negatywnie wpływać na stan i bieżącą pracę serca.

Nieleczona tachykardia może być bezpośrednim zagrożeniem życia oraz wiązać się z rozwojem ciężkich powikłań, dlatego każdorazowo przy jej podejrzeniu należy szukać pomocy kardiologicznej.


Lek. Aneta Zwierzchowska
ARTYKUŁ ZWERYFIKOWANY PRZEZ:
LEK. ANETA ZWIERZCHOWSKA

9
Suplepedia / Kreatyna Stosowanie i Dawkowanie
« dnia: Marzec 19, 2019, 01:30:33 am »
Ze stosowaniem kreatyny wiąże się wiele wątpliwości i dylematów. Dotyczą one nie tylko kwestii wielkości samych dawek, ale także pór przyjmowania, czasu trwania suplementacji i kilku innych aspektów, nad którymi warto się pochylić by rozwiać wszelkie niejasności. Zagadnienia dotyczące stosowania kreatyny pozwolę sobie omówić na przykładzie najpopularniejszej jej formy, czyli monohydratu.


Dlaczego właśnie „mono”?
Chociaż mogłoby się wydawać, że omówienie kwestii stosowania kreatyny na przykładzie tylko jednej z jej form jest niepotrzebnym zawężaniem spektrum, to w istocie sytuacja wygląda inaczej. Po pierwsze tak naprawdę nie ma powodów, dla których różnicować sposób przyjmowania kreatyny ze względu na różnorodność form, po drugie – brakuje przekonujących dowodów potwierdzających, iż stosowanie form innych niż „mono” ma jakieś sensowne uzasadnienia. Monohydrat kreatyny jest dobrze przebadany, stabilny chemicznie i niezwykle efektywny we wspomaganiu rozwoju zdolności wysiłkowych i masy mięśniowej.


Kwestia dawki
Na temat tego jaka dawka kreatyny jest optymalna krąży wiele sprzecznych teorii. Tak naprawdę niestety trudno o precyzyjne wytyczne. Nie jest to jednak takie istotne, gdyż substancja ta działa efektywnie w dość szerokim przedziale gramowym. Przyjęło się, że dzienna dawka kreatyny wynosić winna od 5 do 10g. Czy to znaczy, że większe ilości się nie przyswoją a mniejsze – nie przyniosą żadnego skutku? Odpowiedź brzmi: nie. Dość ciekawą praktyką jest wprowadzanie „fazy nasycenia”, która polega na przyjmowaniu przez okres od 3 do 7 dni 15 – 30g kreatyny na dobę. Taki zabieg umożliwia szybkie zwiększenie poziomu tej substancji w mięśniach. Po „fazie nasycenia” stosuje się już niewielkie, podtrzymujące dawki wynoszące od 2 do 5g na dobę.

Rozwiązaniem alternatywnym, ale cieszącym się bardzo dużą popularnością jest przyjmowanie stałych dawek kreatyny, bądź też różnicowanie wielkości porcji dobowej na dni treningowe i nietreningowe. W praktyce wyglądać może to tak, że w dniu, w którym przypada wysiłek fizyczny dawka kreatyny sięga 10g, a w dniu odpoczynku – 5g. Taki schemat stosowania nie wywodzi się co prawda z badań, ale sprawdza się w praktyce i jak najbardziej może być stosowany. Inną opcją jest przyjmowanie kreatyny w małych dawkach (ok. 3 – 4g) ale przez bardzo długi  okres (wiele miesięcy). Tego typu schematy jednak prawdopodobnie nie doprowadzają do pełnego wysycenia mięśni przez co mogą być mniej efektywne. Ostatnio pojawiają się też głosy, że kreatynę najkorzystniej byłoby stosować tylko w dni treningowe, w dawce około 10g. Taki zabieg też może mieć swoje uzasadnienia.


O jakiej porze najlepiej?
Warto sobie uzmysłowić, że kreatyna nie jest substancją o działaniu doraźnym, skutki suplementacji występują wraz ze wzrostem jej stężenia w komórkach mięśniowych, co trwa wiele dni, a nawet tygodni. Tak więc to o jakiej porze ją przyjmiemy nie wpłynie w sposób istotny na skuteczność suplementacji, choć pewne znaczenie może mieć. Przykładowo istnieją dane wskazujące, iż przyjmowanie kreatyny okołowysiłkowo, a zwłaszcza – po treningu, pozwala na efektywniejsze (szybsze) wysycenie komórek mięśniowych tą substancją. Gdyby trzeba było wybrać jedną, najlepszą porę na spożycie dawki suplementu– byłby to czas powysiłkowy.

Czy koniecznie na czczo?
Utrwaliło się takie przekonanie, iż kreatynę należy przyjmować bezwzględnie na pusty żołądek, a już pod żadnym pozorem nie łączyć jej w porcji z produktami zawierającymi tłuszcz bądź białko. Na pierwszy rzut oka może i wydaje się to logiczne, warto jednak wiedzieć, że nie ma absolutnie żadnych dowodów na to, że przyjmowanie kreatyny z posiłkiem osłabia jej wchłanianie czy też w inny sposób zmniejsza wykorzystanie przez organizm. Podobnie też brakuje dowodów na to, że przyjmowanie tej substancji na pusty żołądek niesie za sobą jakieś szczególne korzyści. Mało tego,  na podstawie dostępnych danych można zaryzykować założenie, iż pokarm wspomagać będzie suplementację, a to za sprawą wpływu składników takich jak węglowodany i białko na odpowiedź ze strony insuliny – hormonu, który wpływa na transport kreatyny do komórek mięśniowych.


Z sokiem? Z dekstrozą?
Dość popularnym jest też przekonanie, że kreatynę należy popijać sokiem owocowym lub specjalnymi preparatami zawierającymi – jak to się ładnie nazywa - „anaboliczne węglowodany”, czyli dekstrozę zwaną też glukozą. Uzasadnienie dla tej praktyki jest dość dobre i w zasadzie przedstawiłem je pokrótce w poprzednim akapicie. Cukry takie jak glukoza wpływająca sekrecję insuliny, a ta dodatnio oddziałuje na transport kreatyny do mięśni. Tyle że beztroskie zajadanie się cukrem do każdej dawki kreatyny może w dłuższej perspektywie czasowej doprowadzić do przyrostu tkanki tłuszczowej i do osłabienia wrażliwości insulinowej komórek. Tak więc finalny efekt – będzie niekorzystny. Chcąc wykorzystać wpływ insuliny na transport kreatyny warto substancję tę przyjmować wraz z posiłkiem.

Jak długo można?
Kreatynę najczęściej poleca się stosować cyklicznie. Za optymalny czas trwania cyklu kreatynowego uznaje się zazwyczaj okres od 4 do 8 tygodni po czym następuje okres około miesięcznej przerwy. W praktyce jednak nie ma powodów, dla których czasu trwania cyklu tego nie można byłoby wydłużyć nawet do kilku miesięcy, zwłaszcza jeśli kreatyna stosowana jest w mniejszych dawkach będzie to rozwiązanie korzystne. Badania naukowe wskazują, że substancja ta jest bezpieczna, a jej przyjmowanie nie niesie za sobą żadnych zagrożeń dla osób zdrowych, tak więc nie ma powodów by zakładać, że wydłużenie czasu trwania cyklu jest dla zdrowia niebezpieczne. 

Podsumowanie
Jak widać zasady stosowanie monohydratu są dość proste i dają dość szeroki wachlarz możliwości przyjmowania. Są jednak pewne założenia, o których warto pamiętać. Monohydrat kreatyny warto przyjmować regularnie przez co najmniej kilka tygodni, najlepiej okłotreningowo, korzystnie – z posiłkami lub w okolicy posiłków. Rozpiętość skutecznych dawek jest spora, ale zazwyczaj zaleca się przyjmować od 5 do 10g, można także rozpocząć suplementację od tzw. fazy nasycenia.

10
Czytelnia-Suplemantacja / Inhibitory angiogenezy
« dnia: Luty 07, 2019, 12:39:46 am »
W procesie tworzenia się nowych naczyń krwionośnych, czyli angiogenezy, jak w przypadku każdego złożonego procesu, można wyróżnić kilka etapów. Płaskie, jednojądrzaste komórki śródbłonka (łac. endothelium), ułożone jednowarstwowo, spoczywając na kolagenowej błonie podstawnej, tworzą jedną warstwę, stanowiącą wysoce wyspecjalizowaną wyściółkę naczyń krwionośnych (A). Pod wpływem czynnika angiogennego – cytokiny, czyli czynnika wzrostu śródbłonka naczyń, VEGF - vascular endothelial growth factor – wydzielanego przez rosnący guz, zwykle z powodu jego niedotlenienia, dochodzi do zwiotczenia ściany naczyń krwionośnych i pobudzenia komórek śródbłonka. Następuje również degradacja błony podstawnej i macierzy pozakomórkowej, będąca efektem pobudzenia enzymów proteolitycznych (B). Kolejny etap to proces migracji i proliferacji komórek śródbłonka, które tworzą rurkowatą strukturę nowego naczynia krwionośnego (C). Ostatni etap procesu angiogenezy (D) to dojrzewanie komórek śródbłonka nowo utworzonego naczynia oraz stabilizacja błony podstawnej. W procesie tym uczestniczą komórki okołonaczyniowe - perycyty. Są to spłaszczone komórki tkanki łącznej właściwej, występujące w ścianach naczyń krwionośnych, które otaczając wypustkami komórki śródbłonka, wzmacniają sieć naczyń. W poprzednim numerze PANACEI została opisana jemioła Viscum album, która wykazuje działanie hamujące proces angiogenezy, towarzyszący procesowi wzrostu nowotworu.

Kurkuma
Inną rośliną, stosowaną w leczeniu nowotworów, jest wykorzystywana powszechnie jako przyprawa kuchenna kurkuma Curcuma longa. Mniej znana nazwa tej rośliny, należącej do rodziny imbirowatych Zingiberaceae, to ostryż długi. Jest to jeden z najbardziej znanych surowców przyprawowych, pochodzących z Azji, wykorzystywany głównie jako składnik curry. Kłącze kurkumy zawiera jako główne ciało czynne kurkuminę, która jest dominującym związkiem w mieszaninie żółtych barwników kurkuminoidów. W surowcu obecne są także olejek eteryczny (w jego składzie bisabolen, gwajan, zingiberen, ksantorizal, kurkumen oraz turmeron), skrobia, sole mineralne oraz kwas ferulowy, produkt rozpadu kurkuminy, która jest jego dimeryczną pochodną. Kurkumina stosowana jest jako lek żółciopędny, ponieważ pobudza miąższ wątroby do zwiększonego wydzielania kwasów żółciowych oraz ułatwia przepływ żółci, co zapobiega powstawaniu kamieni żółciowych. Działanie surowca uzupełniają właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Kłącze kurkumy zapobiega przerzutom przez inhibicję metaloproteinaz i zwiększenie poziomu tkankowego inhibitora tych enzymów. Jest także czynnikiem antyangiogennym, ponieważ hamuje transkrypcje dwóch głównych czynników, biorących udział w procesie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, zaopatrujących rosnący guz, czyli czynnika wzrostu śródbłonka naczyń VEGF i bFGF (czynnik wzrostu fibroblastów). Ponadto zapobiega inicjacji procesu angiogenezy, poprzez zmniejszenie stężenia NO w naczyniach krwionośnych. Dodatkową zaletą, przemawiającą za stosowaniem kłącza kurkumy w terapii przeciwnowotworowej, jest niska toksyczność, jaką charakteryzuje się surowiec.

Winorośl
Rośliną, uprawianą przez człowieka od tysiącleci, wykorzystywaną głównie do produkcji szlachetnego napoju, jakim jest niewątpliwie wino, jest winorośl właściwa Vitis vinifera z rodziny winoroślowatych Vitaceae. W lecznictwie wykorzystywane są liście, pędy, owoce i nasiona winorośli. Owoce ciemnych winogron to bogate źródło barwników antocyjanowych, pektyn, cukrów oraz witamin. W nasionach występuje olej tłusty, o cennych właściwościach odżywczych oraz procyjanidole, pochodne procyjanidyn, o silnych właściwościach przeciwutleniających.

Resweratrol
Szczególnym zainteresowaniem badaczy cieszy się w ostatnich latach związek polifenolowy, obecny w dużym stężeniu w skórce winogron - resweratrol. Jest on bardzo aktywnym przeciwutleniaczem. Hamuje tworzenie się wolnych rodników, moduluje metabolizm lipidów oraz hamuje utlenianie lipoprotein i agregację płytek krwi. Resweratrol opóźnia wydatnie procesy starzenia się, poprawia jakość życia zarówno pod względem fizycznym, jak i psychicznym. Jego zdolność do wychwytywania lub hamowania powstawania wolnych rodników jest o wiele większa od antyoksydacyjnych zdolności witamin A, C, E oraz karotenoidów, charakteryzujących się taką aktywnością. Resweratrol działa ponadto przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie, przeciwwirusowo, przeciwalergicznie i przeciwzakrzepowo. Wykazuje działanie antyangiogenne, poprzez hamowanie aktywności enzymów litycznych. Zakłóca także pracę kinazy i fosforylazy tyrozynowej, czyli enzymów biorących udział w procesie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, niezbędnych do rozrostu guza nowotworowego. Udowodniono wysoką aktywność przeciwnowotworową resweratrolu, zwłaszcza w przypadku nowotworów centralnego układu nerwowego, a dokładnie w glejakach. Naturalny ekstrakt z nasion czerwonych winogron, z wysoką zawartością biologicznie aktywnych flawonoidów (OPC - oligomeryczne procyjanidyny), stanowi źródło naturalnych przeciwutleniaczy. Właściwości te odkryto, badając przypadki tzw. paradoksu francuskiego (french paradoks), polegającego na mniejszej zachorowalności Francuzów na choroby serca i układu krążenia, w porównaniu do Amerykanów, mimo większego spożycia tłuszczów, palenia tytoniu i mniejszej aktywności fizycznej. Prawdopodobnie odpowiedzialne za to dobroczynne zjawisko są substancje znalezione w czerwonym winie, chroniące błony komórkowe przed wolnymi rodnikami, m.in. resweratrol.

Procyjanidyny
W nasionach winorośli właściwej Vitis vinifera L. występują oligomery i polimery katechiny oraz epikatechiny. Nazywane są one procyjanidynami, w związku z tym, po ogrzaniu w środowisku kwaśnym powstaje z nich cyjanidyna. Procyjanidyny zawarte w winogronach są związkami oddziałującymi na naczynia krwionośne poprzez swą aktywność przeciwutleniającą i wpływ na elastazę. Ponadto wykazują aktywność przeciwagregacyjną płytek. Związki te posiadają wartość prewencyjną w zapobieganiu zaburzeń naczyniowych. Wykazują silną aktywność przeciwutleniającą i wyjątkową zdolność usuwania wolnych rodników. Mają działanie antyangiogenne, ponieważ hamują ekspresję VEGF, wywołaną przez TNF?, czynnik martwicy nowotworu. Redukują także wydzielanie VEGF, co powoduje redukcję sieci naczyń krwionośnych nowotworu. Odpowiedzialne są za „korzystną” angiogenezę, przebiegającą podczas gojenia się ran.

Herbata
Jedną z najpopularniejszych roślin świata, spożywanych w postaci naparu, jest herbata. Surowcem leczniczym jest liść herbaty Folium Theae, otrzymywany z gatunku herbaty chińskiej Theae sinensis, należącego do rodziny kameliowatych Cameliaceae lub Theaceae. Najbardziej korzystny wpływ na organizm człowieka ma herbata zielona, która powstaje z liści niepoddanych fermentacji, natychmiast po zerwaniu przeprowadzany jest proces suszenia. Dzięki temu przechowuje ona więcej cennych składników niż herbata czarna lub ulung. Jest też delikatniejsza w smaku od czarnych herbat. Herbata zawiera znaczne ilości katechin, głównie epikatechinę, epigallokatechinę, galusan epikatechiny i galusan epigallokatechiny. Są to związki spełniające rolę przeciwutleniaczy. W świeżo zebranych liściach zawartość tych związków może dochodzić do 30% suchej masy. Najwyższe stężenie katechin występuje w herbacie białej i zielonej, czarna zawiera mniej związków z tej grupy, gdyż ulegają one rozkładowi podczas fermentacji. Herbata zawiera także taniny, teaninę, znaczne ilości jonów fluorkowych (do 0,03%) oraz alkaloidy purynowe, jak kofeina (do 4,5%), teobromina (do 0,5%) oraz teofilina (do 0,04%). Herbata jest bogata także w witaminy A, B1, B2, C, E i K. Japończycy wymieniają aż 61 dolegliwości, w leczeniu których napój ten może być pomocny. Spożywany w Azji od ponad pięciu tysięcy lat napar z liści herbaty, zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, redukuje ciśnienie krwi, zapobiega zwężaniu się naczyń krwionośnych, obniża poziom cholesterolu oraz reguluje procesy trawienne. Za działanie antyangiogenne zielonej herbaty odpowiedzialny jest galusan epigallokatechiny EGCG - epigallocatechin gallate, który wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez redukcję naczyń krwionośnych, zaopatrujących nowotwór. Związek ten obniża poziom VEGF, regulacja następuje na poziomie transkrypcji. Rozpoczęcie procesu angiogenezy i stworzenie sieci naczyń krwionośnych zaopatrujących nowotwór jest kluczowym momentem w jego rozwoju. Dlatego trwają intensywne poszukiwania substancji o właściwościach antyangiogennych. Można by wymieniać wiele roślin, które okazały się źródłem takich substancji, by wspomnieć o magnolii lekarskiej Magnolia officinalis, z której nasion wyizolowano honokiol, związek hamujący angiogenezę przez wpływ na naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu oraz transformujący czynniki wzrostu, mający szczególne powinowactwo do komórek śródbłonka naczyniowego. Miejmy nadzieję, że lepsze poznanie mechanizmów angiogenezy przyczyni się do odkrycia leku, który pozwoli wygrać walkę z rakiem. Być może ten cudowny specyfik kryje się w naturze.

Rozbudowana sieć naczyń krwionośnych jest jednym z podstawowych czynników, niezbędnych do życia i rozwoju organizmu. Naczynia krwionośne powstają w wyniku dwojakich procesów: waskulogenezy – gdy sieć naczyń krwionośnych tworzona jest poprzez różnicowanie i proliferację komórek śródbłonka de novo, w oparciu o komórki macierzyste (angioblasty), oraz angiogenezy – gdy naczynia krwionośne (zarówno zarodka, jak i dorosłego organizmu) są tworzone na bazie istniejącego już naczynia. Słowo angiogeneza pochodzi z greki i jest złożeniem dwóch wyrazów: angeion - naczynie i genesis - pochodzenie, powstawanie, geneza. Angiogeneza, jak większość procesów fizjologicznych, przebiega etapowo. Na początku następuje zwiotczenie ściany naczynia i pobudzenie komórek śródbłonka. Następny etap to degradacja błony podstawowej i macierzy pozakomórkowej. Po niej następuje migracja i proliferacja komórek śródbłonka. Potem wytworzenie rurkowatych struktur nowego naczynia oraz otoczenie nowopowstałych naczyń przez komórki mezenchymalne. Sieć kapilarnych naczyń krwionośnych zaopatruje w tlen i substancje odżywcze każdą tkankę i narząd w organizmie. Dlatego angiogeneza jest procesem leżącym u podstaw rozrodu, rozwoju i naprawy. Polega na ściśle regulowanym wzroście naczyń krwionośnych, który to proces ulega włączeniu i wyłączeniu w krótkim czasie. Niemal wszystkie funkcjonalne komórki organizmu zlokalizowane są w odległości 30 µm od naczynia krwionośnego. Nagłe zmiany w przepływie krwi są odpowiedzią na zapotrzebowanie tkanek i odbywają się dzięki zmianom napięcia ściany naczyń (skurcz - rozkurcz). Natomiast długotrwała regulacja w ukrwieniu tkanek może się odbywać dzięki procesowi wzrostu lub regresji naczyń. Proces angiogenezy zachodzi więc nieustannie w organizmie człowieka i towarzyszy wielu fizjologicznym procesom, takim jak gojenie się ran, agregacja płytek czy zachodząca cyklicznie regeneracja endometrium u kobiet. Jeśli dojdzie do zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami hamującymi i pobudzającymi proces angiogenezy, mamy do czynienia ze stanami patologicznymi.

Choroby angiogenne
to m.in. choroby naczyń (naczyniaki, naczyniowłókniaki, blaszka miażdżycowa), choroby oka (retinopatia proliferacyjna, jaskra naczyniowa, zwłóknienie zasoczewkowe, jaglica, powstawanie naczyń w rogówce), schorzenia stawów (reumatoidalne zapalenie stawów, zmiany stawowe u hemofilików, zapalenia stawów o różnym tle), choroby skóry (łuszczyca, sklerodermia) oraz nowotwory. Niektóre z nich są bardzo groźne, np. retinopatia jest najczęstszą na świecie przyczyną ślepoty.

W nowotworach
Angiogeneza jest nieodłącznie związana także z rozwojem choroby nowotworowej. Oczywiście, samo zaburzenie procesu angiogenezy nie wystarczy, by doszło do rozwoju nowotworu. Wiadomo, że transformacja nowotworowa jest przejawem zaburzenia regulacji funkcji genów w organizmie. Transformowana komórka przestaje reagować na zewnętrzne czynniki regulatorowe i zaczyna się dzielić w niekontrolowany sposób. Rozrost nowotworowy cechuje przewaga proliferacji nad obumieraniem komórek, z jednoczesnym zahamowaniem ich różnicowania. Komórka, która podlega takim przemianom, prezentuje tzw. fenotyp nowotworowy. Charakteryzuje się on nasileniem wzrostu komórek, utratą zdolności do apoptozy (genetycznie zaprogramowanej śmierci komórki) oraz pobudzeniem procesu angiogenezy. Wyłamana spod reżimu podziałowego komórka, zaczyna się szybko dzielić. Nowotwór zaczyna się rozrastać. Potomne komórki ulegają nawarstwieniu, co powoduje oddalenie ich od uprzednio najbliższego naczynia krwionośnego. Na tym etapie wzrost guza (do około 1-3 mm3 lub miliona komórek) może ulec samoistnemu zahamowaniu. W tym czasie komórki nowotworowe mogą korzystać ze składników odżywczych, dostarczanych drogą dyfuzji. Tą też drogą usuwane są produkty ich metabolizmu. Jeden cm3 tkanki guza zawiera w przybliżeniu 108-109 komórek nowotworowych, lecz także 20x106 komórek śródbłonka, to znaczy, że na 1 komórkę EC przypada około 100 komórek nowotworowych. Kapilary otoczone są w przybliżeniu 3-6 lub więcej warstwami ułożonych koncentrycznie komórek nowotworowych. Są to faktycznie mikrocylindry zbudowane z komórek nowotworowych, otaczające każde naczynie. Opisane ograniczenie wzrostu jest głównie wynikiem niedostatecznego zaopatrzenia komórek nowotworowych w tlen, składniki odżywcze i czynniki wzrostu. Dalszy wzrost może nastąpić, gdy zniknie to ograniczenie. Możliwe jest to dzięki wytworzeniu sieci nowych naczyń krwionośnych, właśnie w procesie angiogenezy. W odpowiedzi na niedotlenienie (hypoxia) lub niedokrwienie, pod wpływem uwalnianych cytokin, dochodzi do zapoczątkowania nowotworzenia naczyń. Wstępnym sygnałem dla komórek śródbłonka, powodującym uruchomienie kaskady angiogennej, jest zwiotczenie naczyń krwionośnych, na przykład pod wpływem NO. Zarówno w stanach fizjologicznych, jak i patologicznych, ważnym elementem zapoczątkowującym angiogenezę jest pobudzenie komórek śródbłonka. W pierwszym etapie dochodzi do zmian morfologicznych tych komórek, które powodują zmniejszenie ich przylegania i czynią bardziej wrażliwymi na czynniki angiogenne.

Czynnik wzrostu
Główną cytokiną, zapoczątkowująca angiogenezę, jest odkryty w roku 1983 czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF (vascular endothelial growth factor). Powoduje on wzrost przepuszczalności i poszerzenie naczyń krwionośnych, pobudza enzymy proteolityczne, stymuluje powstawanie nacieków komórkowych i przebudowę naczyń krwionośnych, chroni także komórki śródbłonka przed apoptozą. Pod wpływem niedotlenienia następuje wzmożona produkcja czynnika przez komórki guza, makrofagi i inne komórki układu odpornościowego.

Ze świata roślin
Liczne badania prowadzone nad roślinami leczniczymi, doprowadziły do odkrycia właściwości antyangiogennych lub potwierdzenia działania przeciwnowotworowego wielu powszechnie stosowanych roślin leczniczych. Jednym z przykładów potwierdzających powyższą tezę jest jemioła pospolita, wiecznie zielony, półpasożytniczy krzew z rodziny gązewnikowatych Loranthaceae. Jest to roślina o tyle pospolita, co i legendarna. W starożytności uważana za dar bogów, przypisywano jej właściwości magiczne. W szczególny sposób traktowali ją druidzi. Ścinanie jemioły było ważnym obrzędem, a sam zbiór odbywał się w dniu zimowego przesilenia dnia z nocą, także na przełomie wiosny i lata, a więc w dni uważane od wieków za „magiczne”. Ścięte pędy „świętej” jemioły leczyły oczywiście niemal wszystkie choroby… Zapewniały szczęście i bogactwo, zapobiegały pożarom, a noszone przy sobie miały zapewnić pełnię sił witalnych, zwłaszcza mężczyznom. Jako roślina o tak wielkiej mocy, jemioła pospolita była lekiem na wszystko, prawdziwym panaceum. Współczesna nauka ograniczyła jej działanie do kilku tylko, ale jakże istotnych aspektów.

Ziele jemioły Herba Visci
Aktywność farmakologiczna wynika ze składu chemicznego surowca. To słynne ziele kryje w sobie substancje peptydowe (w tym lektyny), aminy biogenne, takie jak histamina, tyramina czy tryptamina, aminokwasy (kwas ?-aminomasłowy, walina, leucyna, arginina), związki terpenowe, reprezentowane przez kwas oleanolowy, ß-sitasterol, kwas ursolowy oraz związki fenolowe (alkohol synapinowy, związki katechinowe, kwas ferulowy, kwas kawowy i wanilinowy). Bogactwo związków obecnych w jemiole uzupełniają śluzy, alkaloidy oraz związki flawonoidowe i karotenoidy (ksantofil). Głównymi związkami o działaniu przeciwnowotworowym są glikoproteiny, zwane lektynami. Stanowią bardzo często składnik błon oraz ścian komórkowych. Ze względu na zdolność aglutynacji (zlepiania) wirusów i komórek bakteryjnych, związki te noszą nazwę fitoaglutynin. Lektyny jemioły mają ponadto tę szczególną cechę, że hamując transkrypcję lub translację, wykazują działanie cytotoksyczne. Hamują też proces PANACEA Nauka angiogenezy, poprzez inhibicję powstawania czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF). Jako glikoproteiny zbudowane są z części białkowej, która jest połączona najczęściej wiązaniem kowalencyjnym z łańcuchami heterosacharydów. Część cukrowa zbudowana jest najczęściej z cukrów sześciowęglowych (galaktoza, mannoza, glukoza) lub pentoz (ksyloza, arabinoza). Lektyny występujące w zielu jemioły, zdolne do aglutynacji komórek nowotworowych, zawierają w swojej cząsteczce zwykle galaktozę. Odczyn zlepny, który w przypadku tych związków jest ich bardzo cenną cechą, zachodzi ze względu na obecność kilku miejsc węzłowych, które wiążą się z częściami węglowodanowymi glikoproteidów błonowych komórek nowotworowych. Preparaty (wyciągi) z jemioły, które zawierają lektyny, wykazują działanie immunostymulujące, polegające na aktywacji makrofagów, co powoduje zwiększoną fagocytozę, oraz stymulację proliferacji limfocytów B. Dzięki temu wzrasta odporność na zakażenia bakteryjne, zmniejsza się prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu. Kolejnym związkiem, wykazującym działanie przeciwnowotworowe, jest wyizolowana w 1949 r. wiskotoksyna, która w miejscu wstrzyknięcia powoduję martwicę tkanek, dlatego stosowana jest w niszczeniu guzów skórnych oraz podskórnych. Mimo że preparaty (iniekcje) z jemioły, które zawierają wyizolowaną frakcję glikoproteinową (lektynową), podawane pozajelitowo, stosuje się w niespecyficznej terapii bodźcowej guzów złośliwych, siła i skuteczność surowca zależy od gatunku żywiciela półpasożyta, jakim jest jemioła. Duże znaczenie ma także okres zbioru surowca. Brak opracowania metod standaryzacji surowca oraz niebezpieczeństwo jego stosowania, ze względu na toksyczność, ogranicza często jego zastosowanie w lecznictwie. Mimo wszystko, powstają liczne preparaty zawierające pektyny pozyskiwane z Viscum album, co wskazuje na niesłabnące zainteresowanie tą ciekawą rośliną. Poza działaniem przeciwnowotworowym, wodne i alkoholowe wyciągi z ziela jemioły wykazują działanie diuretyczne i hipotensyjne, na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych, którego przyczyną jest działanie depresyjne wspomnianych wyciągów na serce i wyrównującym to działanie pobudzeniem ośrodka naczynioworuchowego. Nie powinna więc dziwić obecność ziela jemioły w licznych mieszankach ziołowych i w preparatach o działaniu nasercowym czy obniżającym ciśnienie.

prof. dr hab. Kazimierz Głowniak
dr n. farm. Krystyna Skalicka-Woźniak
mgr farm. Jarosław Widelski
- Katedra i Zakład Farmakognozji UM w Lublinie


11
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Arimistane
« dnia: Styczeń 11, 2019, 10:45:03 pm »
Skuteczny suplement na testosteron i jeden z najpopularniejszych boosterów testosteronu na rynku –  Arimistane.
Arimistane należy do grupy suplementów, które podnoszą poziom testosteronu i obniżają w organizmie poziom estrogenów – żeńskich hormonów płciowych. Każdy u kogo występuje ich podwyższona ilość zdaje sobie sprawę z zagrożeń jakie niosą dla naszej sylwetki. Znacznie psują jej estetykę, definicja mięśniowa staje się bardzo słabo widoczna oraz mamy skłonności do odkładania się uporczywej tkanki tłuszczowej.

Arimistane powoduje obniżenie poziomu estrogenów i jest obecnie najchętniej wybieranym inhibitorem enzymu aromatyzującego na rynku. Działanie tej substancji uznawane jest za tak skuteczne, że wiele osób wykorzystuje ją jako środek do terapii po cyklowej związanej ze stosowaniem anabolików takich jak sterydy czy prohormony.

W tym artykule postaramy się odpowiedzieć na wszystkie nurtujące was pytanie odnośnie arimistane oraz w jakiej sytuacji warto po niego sięgnąć.

Czym jest Androsta-3,4-diene-7,17-dione – Arimistane?
Jest to naturalnie występujący metabolit DHEA. Istnieje ich kilka jednak to właśnie ten najbardziej przyciąga uwagę sportowców i cieszy się w większości pochlebnymi opiniami. Najczęściej związek ten możemy spotkać w suplementach odpowiedzialnych za kształtowanie gospodarki hormonalnej takich jak boostery testosteronu czy suplementy anty aromatyzujące. Najczęściej stosowaną dawką jest około 50 – 75 mg na dobę w jednej lub dwóch podzielonych porcjach. Niektóre z przeprowadzonych badań mówią także o wpływie Arimistane na kontrolowanie poziomu katabolicznego kortyzolu. Mimo że jest to metabolit DHEA jego budowa z technicznego punktu widzenia nie jest jednak hormonalna.

Jak działa Arimistane?
Jak już wspomnieliśmy przede wszystkim jest to inhibitor aromatazy mający za zadanie blokowanie aktywności enzymu aromatyzującego który odpowiada za konwertowanie naszego testosteronu w estrogen. Obniżając jego aktywność jesteśmy w stanie zachować więcej wolnego testosteronu w organizmie. Pamiętajmy że blokowanie enzymu aromatazy to jeden z najskuteczniejszych sposobów na kontrolowanie estrogenu.

Nasze ciało jest bardzo inteligentne i potrafi zachować równowagę. Oznacza to, że mimo niewielkich wahań hormonów u zdrowych ludzi nie powinno dochodzić do dużego przekroczenia ich normalnych wartości. Aromataza może jednak zostać zaburzona na skutek niektórych czynników takich stosowanie środków farmakologicznych. Podczas przyjmowania sterydów bądź po zakończeniu cyklu najczęściej możemy zaobserwować takie zjawisko.

Jeśli podnosimy w nienaturalny sposób poziom testosteronu to wówczas poziom estrogenów również się podnosi aby zachować homeostazę. Jednak zbyt wysoki poziom tego hormonu ma liczne negatywne skutki.

Nadmiar zatrzymanej wody podskórnej.
Niskie libido.
Zła samoocena.
Wahania nastroju.
Brak energii i motywacji.
Wzrost tkanki tłuszczowej.
Bóle głowy.

Ilość negatywnych skutków jakie może wywoływać zwiększony poziom estrogenów jest jednak znacznie większa, jednak to właśnie te możemy zaliczyć do podstawowych które występują najczęściej. Warto zatem zachować aromataze w zdrowym dla organizmu zakresie i nie dopuszczać do jej nadmiernej aktywności.

Jest wiele możliwości kontrolowania estrogenów. Część stosunkowo łagodna i naturalna, inne metody znacznie bardziej radykalne. Jednak ograniczenie aktywności enzymu aromatyzującego wydaje się być jedną z najciekawszych opcji.

Badania jasno wykazują – Androsta-3,4-diene-7,17-dione realnie wiąże się z enzymem aromatyzującym i czyni go nieaktywnym. Nie spełnia on przez to swoich biologicznych funkcji takich jak przekształcanie cennego testosteronu w estrogen.

Dzięki temu możemy osiągnąć optymalne ze sportowego punktu widzenia środowisko anaboliczne czyli obniżony poziom estrogenów oraz nieco wyższy poziom wolnego, aktywnego biologiczne testosteronu.

Jakich efektów możemy się zatem spodziewać po stosowaniu Arimistane?
Z pewnością nie jest to silny środek budujący masę mięśniową czy siłę, jednak z pewnością to substancja warta uwagi. Badania które zostały przeprowadzone potwierdzają obniżenie poziomu estrogenu oraz wzrost poziomu testosteronu. Nie jest to jednak tak wysoki wzrost tego hormonu jak w przypadku stosowania najlepszych na rynku boosterów testosteronu. Z pewnością jednak może przełożyć się na nadaniu naszej sylwetce lepszej jakości. Można zatem wywnioskować że warto sięgać po niego w okresie pracy nad definicją lub w trakcie terapii po cyklowej. Jednak jeśli zależy nam na wzroście masy ciała, wówczas z pewnością znajdziemy bardziej wartościowe produkty.

Arimistane może pomóc szybko zniwelować niektóre skutki uboczne wynikające ze stosowania dopingu. W trakcie terapii PCT z pewnością znajduje swoje zastosowanie i możemy w pełni wykorzystać potencjał tego środka.

Skutki uboczne Arimestane?
Jak dotąd nie odnotowano przypadków występowania poważnych dolegliwości zdrowotnych. Oczywiście jak w przypadku każdej substancji która jest stosunkowo młoda na naszym rynku nie mamy dostępu do danych opartych na podstawie długoletnich badań. Nie wydaje się jednak by występowały jakiekolwiek sygnały mogące sugerować potencjalne niebezpieczeństwo. Większość znanych metabolitów dla DHEA wykazuje bardzo mało skutków ubocznych, nie ma więc powodów sądzić że tym razem mogłoby być inaczej.

12
Ziołopedia / Kwercetyna
« dnia: Styczeń 06, 2019, 12:17:20 am »
Wiele z najsilniejszych leków, jak te dla diabetyków czy specyfiki stosowane w chemioterapii oraz w leczeniu układu krążenia, pochodzą z ekstraktów roślinnych. Jednym z powodów dla którego rośliny posiadają taki potencjał leczniczy dla ludzi jest fakt, że są one w stanie wytrzymać działanie różnych sił destrukcyjnych, takich jak promieniowanie środowiskowe, uszkodzenia oksydacyjne oraz toksyny chemiczne, ze względu na unikalną zdolność do wytwarzania skomplikowanych cząsteczek zwanych flawonoidami1. Te same warunki dla ludzi mogłyby być śmiertelne. Kiedy jednak spożywamy pokarm roślinny, wówczas korzyści ochronne tych samych flawonoidów są łatwo przenoszone do naszych organizmów2!

Wyjątkowym wśród nich jest bez wątpienia kwercetyna, która znajduje się w szerokiej gamie produktów spożywczych, takich jak skórka winogron, czerwona cebula, zielona herbata czy pomidory. Kwercetyna wzbudza intensywne zainteresowanie naukowców ze względu na unikalną właściwość przeciwdziałania starzeniu się oraz aktywność podnoszącą odporność3. Według kilku ostatnich badań wynika, że organizmy przyjmujące wysoki poziom kwercetyny prowadzą zdrowsze i dłuższe życie4. Testy laboratoryjne obejmujące zarówno proste drożdże i prymitywne robaki jak i kultury ludzkich komórek wskazują, że sama kwercetyna aż o 60% wydłuża życie5! Co więcej, zapobiega nowotworom, zmniejsza reakcje alergiczne, podnosi odporność a także chroni układ krążenia.

Ze względu na synergie z resweratrolem, osoby dbające o zdrowie często uzyskują kwercetynę poprzez stosowanie opartych na badaniach naukowych suplementów z resweratrolem.


Kwercetyna obniża poziom cholesterolu, zwalcza miażdżycę
Kwercetyna naturalnie występuje w produktach roślinnych przez co jest wysoce przyswajalna6. Niemniej jednak, większość ludzi nie uzyskuje wystarczającego jej poziomu z codziennej diety7. Badania epidemiologiczne prowadzone na dużą skalę pokazują, że nieprzerwane wysokie spożycie kwercetyny i pokrewnych flawonoidów zapewnia znaczną ochronę przed chorobami sercowo-naczyniowymi8.

W badaniu z udziałem 805 mężczyzn w wieku 65-84 lat, osoby o najwyższym spożyciu kwercetyny i innych flawonoidów były o 68% mniej narażone na śmierć z powodu choroby niedokrwiennej serca9.  Kolejna próba potwierdziła zmniejszenie śmiertelności z powodu każdej przyczyny wśród 31% kobiet i 24% mężczyzn, redukując o 46% wskaźnik zgonów w wyniku choroby serca dla kobiet i 22% dla mężczyzn (w grupie przyjmującej najwyższe dawki kwercetyny)10.

Ta spektakularna ochrona układu sercowo-naczyniowego jest wynikiem synergii działania pomiędzy kilkoma podstawowymi mechanizmami kwercetyny, wliczając w to zdolność do obniżania poziomu cholesterolu i redukcji nagromadzonej, niebezpiecznej tkanki tłuszczowej w obrębie brzusznym oraz w wątrobie.

Podczas jednego z badań dotyczącego wpływu kwercetyny na poziom cholesterolu, grupa zdrowych palących mężczyzn przyjmowała kwercetynę w dawce 100 mg/dzień bądź placebo przez okres 10 tygodni11. Wśród uczestników przyjmujących suplement, zaobserwowano istotne zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego i LDL oraz wzrost poziomu HDL. Wykazano również znaczne obniżenie stężenia cukru we krwi, będącego kolejnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Obszerniejsza próba obejmująca niepalące osoby dała podobne wyniki, wykazując 18 % redukcję całkowitego cholesterolu, 27% zmniejszenie poziomu LDL i aż 33% wzrost korzystnego cholesterolu HDL12.

Badania prowadzone zarówno na zwierzętach jak i ludziach również potwierdzają, że suplementacja kwercetyny może ograniczyć niebezpieczne nagromadzenie tłuszczu w jamie brzusznej i wątrobie, w wyniku zmniejszenia poziomu stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych13.

Miażdżyca
Obniżenie stężenia cholesterolu i zmniejszenie tkanki tłuszczowej stanowi istotny pierwszy krok, aczkolwiek korzyści dotyczące układu sercowo-naczyniowego są znacznie większe dzięki zdolności obniżania ciśnienia krwi i zwiększania stężenia tlenku azotu w osoczu, co zapewnia tym samym większą synergię.

Hamując utlenianie cholesterolu LDL, kwercetyna zapobiega głównemu czynnikowi zapalenia naczyń krwionośnych, poprzedzającego miażdżycę14. Podczas pewnego badania po dwóch tygodniach suplementacji kwercetyny przy dawce zaledwie 30 mg/dzień, wykazano 28% redukcję stopnia utleniania LDL15.

Wyższe dawki kwercetyny wpływają na nieznaczne obniżenie ciśnienia krwi16. Suplementacja 730 mg/dobę obniżyła u osób cierpiących na nadciśnienie skurczowe (górne) ciśnienie krwi o 7 jednostek (mm Hg) i rozkurczowe (dolne) o 5 jednostek (mm Hg)17. Natomiast u osób z prawidłowym wynikiem, ciśnienie krwi pozostało na prawidłowym poziomie, nie nastąpił niebezpieczny spadek, jak to często ma miejsce przy użyciu leków przeciwnadciśnieniowych. Wyniki te zostały potwierdzone w innych badaniach, wykorzystujących niższe dawki 100 – 200 mg/dzień18.

Wydaje się, że zdolność kwercetyny obniżania ciśnienia krwi wynika z poprawy stanu zdrowia śródbłonka, warstwy wyścielającej naczynia krwionośne, która kontroluje przepływ i ciśnienie krwi. Podczas badań prowadzonych wśród szczurów cierpiących na nadciśnienie, zaobserwowano rozluźnienie naczyń krwionośnych, co skutkowało zmniejszeniem ciśnienia krwi19.

Jak zaobserwowano, stosowanie suplementacji kwercetyny w dawce 200 mg/dobę przez zdrowych mężczyzn spowodowało zwiększenie stężenie we krwi tlenku azotu, substancji wytwarzanej w komórkach śródbłonka, która jest niezbędna do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżania ciśnienia krwi20. Mięsień sercowy, który jest przeciążony przez podniesione ciśnienie krwi traci zdolność reagowania na tlenek azotu21. Dochodzi wówczas do jego przerostu, co ostatecznie doprowadza do utraty zdolności efektywnego pompowania krwi. Konsekwencje tego stanu mogą być poważne, doprowadzając do przedwczesnej śmierci czy niepełnosprawności22. Jak wykazano podczas badań prowadzonych na zwierzętach, kwercetyna całkowicie hamuje hipertrofie, co jest wynikiem korzystnych zmian w ekspresji genów w tkance mięśnia sercowego23.

Kolejną korzyścią kwercetyny dla układu sercowo-naczyniowego jest zdolność hamowania agregacji czy „lepkości” płytek krwi. Do powstania tego stanu przyczynia się zarówno stres oksydacyjny jak i stany zapalne. Nieleczony, może prowadzić do pojawienia się skrzepów krwi, a w konsekwencji prowadzić do udaru mózgu lub zawału serca.

Podczas jednego z badań wykazano, że wśród ochotników codziennie przyjmujących wysoko biodostępną kwercetynę w dawkach 150 i 300 mg, nastąpiło szybkie (w przeciągu 30 minut) zahamowanie agregacji płytek24. Efekt ten okazał się być wynikiem wielu zmian w biochemicznych szlakach sygnalizacyjnych i ekspresji genów, co przełożyło się na zdrowszy stan płytek krwi.

Kwercetyna blokuje komórki nowotworowe na wczesnym etapie
Nowotwór jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych (pierwsze miejsce stanowią choroby układu sercowo-naczyniowego)25. Stojąc przed wyzwaniem znalezienia lekarstwa, onkolodzy coraz częściej mówią o „chemoprewencji” składników odżywczych, jako najskuteczniejszego sposobu walki z nowotworami złośliwymi26.

Wielkokierunkowe właściwości kwercetyny czynią z niej naturalny, chemoprewencyjny związek. Dowody naukowe oparte na badaniach epidemiologicznych wykazały, że osoby, które spożywają kwercetynę w największych ilościach cieszą się znaczeni mniejszym ryzykiem śmierci z wielu głównych przyczyn:

W przypadku nowotworu płuc, najczęstszej przyczyny zgonów z powodu choroby nowotworowej27, wykazano 51% redukcję ogólnego ryzyka oraz 65% wśród palaczy28.
W przypadku nowotworu jelita grubego, drugiej najczęstszej przyczyny zgonów z powodu choroby nowotworowej29, wykazano 32% redukcję ryzyka30.
W przypadku nowotworu żołądka, wykazano 43% redukcję ogólnego ryzyka oraz imponującą 80% redukcję ryzyka wśród palących kobiet31.
Istnieją również przekonujące dowody oparte na badaniach laboratoryjnych świadczące o roli kwercetyny w zmniejszaniu ryzyka nowotworu piersi, prostaty czy wątroby32.
Na poziomie komórkowym, kwercetyna zakłóca procesy, które przekształcają zdrowe komórki na nowotworowe. Jej przeciwutleniające i przeciwzapalne właściwości chronią DNA komórek przed niebezpiecznymi mutacjami powodującymi nowotwór33. Kwercetyna szybko „zamraża” namnażanie się komórek nowotworowych na ich wczesnym, nieprodukcyjnym fazie cyklu replikacji34. Co więcej, nie tylko hamuje rozwój nowotworu, ale również powoduje śmierć komórkową poprzez apoptozę, aby zatrzymać nadmierne rozmnażanie35. Wreszcie, kwercetyna korzystnie moduluje chemiczne ścieżki sygnałowe, które są nieprawidłowe w przypadku komórek nowotworowych36.


KWERCETYNA ZWALCZA GŁÓWNE PRZYCZYNY STARZENIA
Natura oferuje nam rośliny, które posiadają potężną ochronę przed warunkami środowiskowymi, dzięki fito-cząsteczkom, takim jak kwercetyna.
Ochronę przed czynnikami przyspieszającymi starzenie się, takimi jak stres oksydacyjny, promieniowanie, uszkodzenia DNA i toksyny zaskakująco łatwo uzyskać dzięki spożywaniu roślin.
Jak wykazano podczas badań laboratoryjnych prowadzonych na zwierzętach i komórkach ludzkich, kwercetyna powoduje przedłużenie życia. Szczegółowe testy potwierdzają, że wynika to ze zwalczania wielu głównych przyczyn starzenia się i przewlekłych chorób.
Suplementacja kwercetyny obniża ryzyko zarówno chorób sercowo-naczyniowych poprzez normalizację poziomu cholesterolu jak i zachorowania na nowotwór dzięki blokowaniu podstawowych procesów wywołujących nowotwór.
Kwercetyna korzystnie modyfikuje również układ odpornościowy, zmniejszając wpływ alergii i związanych z nią chorób płuc, zwiększając jednocześnie odpowiedź organizmu na niebezpieczne wirusy i bakterie.
Kwercetyna jest łatwo absorbowana i nie powoduje żadnych efektów ubocznych. Stanowi naturalny sposób wydłużenia oraz poprawy jakości życia.
Każde z tych działań może znacznie zmniejszyć szanse na to by dana komórka nowotworowa utworzyła realnego guza. Tak właśnie określa się działanie chemoprewencyjne.

Poniżej szczegóły pochodzące z badań laboratoryjnych dotyczące wpływu kwercetyny na niektóre najpowszechniejsze i najgroźniejsze typy nowotworów ludzkich:

Kwercetyna hamuje rozwój nowotworu jelita grubego. Za powstanie nowotworu jelita grubego odpowiadają zarówno predyspozycje genetyczne jak i przewlekły stan zapalny. Jak wykazały badania prowadzone na zwierzętach, kwercetyna ogranicza stopień utleniania tłuszczów i hamuje stan zapalny w jelitach37. Wpływa nie tylko na zmniejszenie częstotliwości zachorowań, ale również na wielkość guza oraz odsetek nowotworu u zwierząt38.
Kwercetyna zmniejsza liczbę i rozmiar przednowotworowych zmian w jelicie grubym. Tzw. „zmienione patologicznie krypty jelitowe” są jednym z niebezpiecznych objawów jakich szuka gastroenterolog podczas kolonoskopii39.
Kwercetyna zakłóca wczesne zmiany nowotworowe płuc. Badania laboratoryjne wykazały, że kwercetyna hamuje rozwijające się komórki nowotworowe na wczesnych fazach ich cyklu replikacji, skutecznie uniemożliwiając dalszy rozwój guza i promując śmierć komórek nowotworowych40.
Podczas testów prowadzonych na szczurach laboratoryjnych, zbadano wpływ kwercetyny podawanej osobnikom przed wystawieniem na silny środowiskowy czynnik nowotworowy – benzo(a)piren41. Związek ten znajduje się w dymie papierosowym, grillowanej żywności i spalinach samochodowych (w szczególności oleju napędowym), co czyni go jednym z najpowszechniejszych zanieczyszczeń w naszym otoczeniu. Jak wykazano w trakcie próby, wśród nieleczonych gryzoni rozwinął się nowotwór płuc, w przeciwieństwie do grupy przyjmującej kwercetynę42.

Kwercetyna zapobiega rozwojowi komórek nowotworowych wątroby. Wątroba to „składowisko odpadów toksycznych” organizmu, przyjmujące i odtruwające większość trucizn na które codziennie jesteśmy narażani. W rezultacie, komórki wątroby są w epicentrum rozwoju nowotworu wywołanego przez toksyny. Badania pokazują, że kwercetyna podnosi produkcję przez komórki wątrobowe ochronnych białek i układów enzymatycznych, blokując cykl replikacji komórek nowotworowych oraz redukując mutacje DNA wywołane przez toksyny43.
Wiele z najpoważniejszych zagrożeń związanych z nowotworem tkanki wątroby wiąże się z większymi uszkodzeniami oksydacyjnymi. Kwercetyna łagodzi te zmiany dzięki gwałtownemu podniesieniu produkcji przez komórki wątroby naturalnych, ochronnych, antyoksydacyjnych układów enzymatycznych44. W wyniki tego, następuje wyraźna redukcja powstawania i replikacji komórek nowotworowych wątroby.

Kwercetyna zakłóca receptory hormonów płciowych na reprodukcyjny system nowotworów. Blokuje androgenne receptory wykorzystywane do podtrzymania wzrostu przez komórki nowotworu gruczołu krokowego, potencjalnie chroniąc przed utworzeniem guza45. Z drugiej jednak stronny, w przypadku komórek nowotworowych piersi, kwercetyna stymuluje receptory estrogenu, ale tylko tzw. „beta” – receptory hamujące nowotwór, a nie „alfa” – które promują jego powstanie46.
Te skumulowane efekty umiejscawiają kwercetynę na szczycie listy potencjalnych suplementów zapobiegających powstanie nowotworu.

Kwercetyna łagodzi alergie, ataki astmy oraz chroni płuca
Kwercetyna łagodzi alergie, ataki astmy oraz chroni płuca
Reakcje alergiczne mogą na co dzień tylko irytować bądź stanowić wręcz zagrożenie dla życia. Źródłem ich wyzwalania może być żywność (np. orzeszki ziemne) lub środowisko (np. pyłki). Wiele osób nie zdaje sobie sprawy z faktu, że reakcje uczuleniowe są odpowiedzialne za większość objawów astmy, a nawet przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).

Jak udowodniono, kwercetyna korzystnie modyfikuje reakcję alergiczną na wiele sposobów potencjalnie ratujących życie.

Zacznijmy od alergii, która jest wywoływana przez określone substancje (alergeny). Kwercetyna blokuje reakcję alergiczną na kilka sposobów. Hamuje działania komórek układu odpornościowego, zmniejszając ilość substancji zwanej histaminą, która odpowiada za swędzenie skóry, łzawienie oczu i (co bardziej niebezpiecznie) zmniejszenie ciśnienia krwi. Kwercetyna osłabia również działanie pewnych typów komórek, które znajdują się w centrum alergicznych i autoimmunologicznych procesów47. Badania wykazały, że w przypadku alergii skórnej (kontaktowe zapalenie skóry), kwercetyna jest skuteczniejsza od standardowych leków – kromoglikanu w hamowaniu uwalniania cytokin zapalnych48.

Profilaktyczne działanie kwercetyny jest szczególnie skuteczne w przypadku alergii pokarmowych. Badania pokazują, że ta substancja odżywcza hamuje stan zapalny jelit stymulowany przez przeciwciała związane z alergią49,  co może redukować lokalny dyskomfort oraz niebezpieczne ogólnoustrojowe objawy.

Podczas istotnego testu prowadzonego na zwierzętach wykazano, że kwercetyna całkowicie zablokowała śmiertelną „anafilaktyczną” reakcję na orzeszki ziemne u szczurów cierpiących na alergię50. Wśród badanych gryzoni zaobserwowano znacznie niższy poziom histaminy niż w przypadku grupy kontrolnej. Nie ujawniono żadnego przypadku zatkania górnych dróg oddechowych, obniżenia ciśnienia krwi czy nieszczelności naczyń krwionośnych, które pojawiły się wśród osobników kontrolnych w odpowiedzi na zjedzenie orzeszków ziemnych. Próba ta ma silne implikacje dla przyszłych badań u ludzi, ponieważ uczulenie na orzechy jest najczęstszą przyczyną śmiertelnych lub zagrażające życiu alergii pokarmowych51.

W przypadku astmy, mięśnie gładkie dróg oddechowych (tchawicy i oskrzeli) zwężają się nadmiernie w odpowiedzi na bodziec alergiczny. Większość z takich mechanizmów komórkowych jest podobne do tych obserwowanych u alergików. Kiedy mięśnie gładkie obkurczają się, następuje zwężenie dróg oddechowych a oddychanie staje się trudne. W wyniku tego, u osób cierpiących na astmę pojawia się znany odgłos – świszczący oddech i potrzeba wypuszczenia powietrza z płuc.

Kwercetyna wpływa na zmniejszenie liczby i aktywacji zapalnych komórek układu odpornościowego52, obniża poziom histaminy i rozluźnia mięśnie gładkie dróg oddechowych53. Podczas jednego z badań, kwercetyna okazała się być co najmniej tak samo skuteczna w redukcji oporności przepływu powietrza jak standardowy lek na astmę jak np. kromoglikan i wziewne steroidy54.

Wraz z wiekiem, u wielu osób z astmą rozwija się powiązany stan zwany przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP). Zarówno POChP jak i przewlekłe stany zapalne, stres oksydacyjny i fizyczne uszkodzenia płuc utrudniają przepływ powietrza. W ciężkich przypadkach, ściany między pęcherzykami płucnymi rozkładają się powodując stan znany jako rozedma płuc, który wywołuje świszczący, ciężki oddech i w końcu choroby serca.

Jak wykazano podczas badań laboratoryjnych, kwercetyna otwiera drogi oddechowe, zwężone przez POChP. Dzięki temu następuje przywrócenie prawidłowej elastyczności tkanki płuc i zmniejszenie stanu zapalnego55. Co istotnie, redukuje również produkcję białkowych enzymów, które rozpuszczają ściany pęcherzyków, pomagając utrzymać prawidłową strukturę i funkcję płuc56.

Jedną z istotnych korzyści jakie daje kwercetyna jest zdolność ograniczania „rumienia” na twarzy, którego wiele osób doświadcza podczas stosowania suplementów niacyny w trakcie kontroli poziomu cholesterolu. Niacyna jest jednym z najbardziej skutecznych środków normalizujących stężenie cholesterolu, jednak ze względu na „rumień” (zaczerwienienie i uczucie pieczenia), wielu pacjentów przestaje stosować jej regularnie ze względu doznawanie fizycznego dyskomfortu. Podczas jednego z ostatnich badań wykazano, że dzienna 150 mg dawka kwercetyny zmniejszyła objawy o ponad 47% i czas trwania rumienia o 56%57.

MECHANIZM DZIAŁANIA KWERCETYNY
Zdolności kwercetyny wydłużania życia i przeciwdziałające starzeniu się właściwości wynikają z wielu mechanizmach działania:

Za wiele z nich odpowiadają wielokierunkowe właściwości antyoksydacyjne kwercetyny, która jest jednym z najlepszych przeciwutleniaczy w świecie przyrody58.

Naukowcy odkryli jednak, że kwercetyna posiada wiele niezwykłych zdolności, które wykraczają daleko poza przeciwutleniające i przeciwzapalne właściwości. Poniżej częściowa lista wydłużających życie mechanizmów kwercetyny przeciwdziałających starzeniu się:

Wspomaga zmiatanie wolnych rodników, posiada zdolności przeciwutleniające59
Posiada właściwości przeciwzapalne, zwłaszcza w tkance tłuszczowej60
Zapobiega uszkodzeniom DNA 61
Reguluje ekspresję genów 62
Wspiera naturalną reakcje na stres 63
Zwiększa aktywację proteasomu, przyspieszając usuwanie zniszczonych i starzejących białek64
Kwercetyna wzmacnia odporność, zwalcza infekcje
Kwercetyna wzmacnia również układ odpornościowy, poprzez zwiększenie odpowiedzi immunologicznej na wiele typowych wirusów i bakterii. Jest to szczególnie istotne dla osób starszych, których odporność spada z wiekiem, czyniąc ich coraz bardziej podatnych na niebezpieczne infekcje.

Kwercetyna wzmacnia odporność, zwalcza infekcje
Jak wykazano podczas testów laboratoryjnych, kwercetyna zabija wirusy, aczkolwiek jej mechanizmy działania w tym zakresie nie są do końca jasne65. Podczas jednego z badań laboratoryjnych zaobserwowano, że kwercetyna zatrzymała replikację wirusa grypy typu A skuteczniej, niż lek przeciw grypie Tamiflu66. W innej próbie wykazano jej zdolności hamowania replikacji wirusa zapalenia wątroby typu C, który jest główną przyczyną niewydolności i nowotworu wątroby67. Wreszcie, potwierdzono, że blokuje replikację wirusa nieżytu nosa, odpowiedzialnego za przeziębienie68.

Podczas próby prowadzonej na zwierzętach, suplementacja kwercetyny spowodowała redukcję objawów i większą przeżywalność w przypadku zachorowań na różne typy wirusa. Jak wykazano, myszy zakażone wirusem grypy typu A, przyjmujące suplementację przed i po zainfekowaniu przez 6 dni, doświadczyły znacznie łagodniejszych objawów grypy69.

Dogłębne badania wykazały, że płuca zwierząt liczyły aż 2000-krotnie mniej wirusów. W rzeczywistości, podobnie jak osobniki leczone Tamiflu były obciążone o połowę mniejszą liczbą patogenów70.

Jak udowodniono, osoby dorosłe, które przyjmują suplement kwercetyny, są mniej narażone na rozwój przeziębienia i infekcje górnych dróg oddechowych po intensywnym wysiłku. Potwierdziły to badania wykazujące zachorowalność na przeziębienie wśród ochotników przyjmujących suplement na poziomie zaledwie 5%, w porównaniu z 45% pacjentów z grupy kontrolnej71. Wśród populacji sprawnej fizycznie oraz będącej w wieku średnim i starszym, 1000 mg dawka kwercetyny na dzień zmniejszyła czas trwania choroby o 31% , a nasilenie objawów o 36%72.

Kwercetyna skutecznie zwalcza również infekcje bakteryjne. Redukuje częstotliwość zachorowań oraz reakcję zapalną na Helicobacter pylori, przyczynę wrzodów i ostatecznie nowotworu żołądka73.  Co więcej, zmniejszyła reakcje zapalne i wzmocniła mechanizmy obronne organizmu w przypadku eksperymentalnej infekcji Salmonellą, jednej z głównych przyczyn zgonów i niepełnosprawności, szczególnie u starszych osób74.

Podsumowanie
Kwercetyna a infekcje
Matka Natura chroni życie roślin nawet w najbardziej ekstremalnych i najtrudniejszych warunkach na naszej planecie. Udaje jej się to dzięki potężnym fito-związkom chemicznym, z których najpowszechniejszą jest kwercetyna. Na szczęście, ten ochronny efekt jest łatwo przenoszony do naszych organizmów, gdy przyjmujemy kwerectynę. Jak wykazano, przedłuża ona życia zwierząt, w dużej mierze chroniąc nas przed tymi samymi zagrożeniami, których doświadczają rośliny: stresem oksydacyjnym, uszkodzeniami DNA i toksynami środowiskowymi. Dynamicznie powiększająca się liczba dowodów naukowych wiąże duże spożycie kwercetyny z poprawą zdrowia układu sercowo-naczyniowego, zmniejszeniem ryzyka zachorowania na nowotwór, łagodniejszymi reakcjami alergicznymi oraz i zwiększoną odpornością na infekcje. Przyjmowanie odpowiednich składników odżywczych pochodzenia roślinnego stanowi poważny problem dla większości osób. Na szczęście, dzięki biodostępnemu suplementowi, możesz łatwo zwiększyć przyjmowaną dawkę kwercetyny.

13
Nie od dziś wiadomo, że sposób naszego odżywiania stanowi dokładne odzwierciedlenie tego jak funkcjonuje cały ustrój. Prawidłowo skomponowana dieta nie jest już kojarzona wyłącznie z odchudzaniem i syzyfową walką z dodatkowymi kilogramami, a stanowi głęboko zakorzeniony i ugruntowany element stylu życia. Coraz częściej zwraca się również uwagę na istotę prawidłowego żywienia podczas uprawiania dodatkowego wysiłku fizycznego. Z tego względu, wśród popularnych posiłków okołotreningowych goszczących w menu osób amatorsko uprawiających sport można dostrzec różnej maści koktajle proteinowe. W dzisiejszym artykule postanowiliśmy zatem omówić ich wzorcowy skład i najlepszą porę konsumpcji, a także opisać kilka wartych wypróbowania, gotowych przepisów. Zapraszamy do lektury!   koktajl Koktajl energetyczny – na śniadanie, przed treningiem. Przepisy czytaj więcej Koktajl białkowy Podstawowym składnikiem koktajli jak wskazuje sama nazwa, jest oczywiście jeden z głównych makroskładników diety dostarczany pod różną postacią. Charakter konsumowanego białka często bowiem wynika z indywidualnych preferencji smakowych konsumentów, ich możliwości finansowych czy aspektów moralnych. Z tego względu bazę koktajli mogą stanowić proteiny pochodzące z naturalnych produktów spożywczych (sery twarogowe, jogurty greckie, surowe i parzone jaja, rośliny strączkowe, nasiona konopii) lub suplementów diety (koncentraty, izolaty czy hydrolizaty białek serwatkowych, białka konopne, białka ryżowe, białka sojowe). Koktajle bardzo często uzupełnione są o dodatki owocowe (królują te o wysokim indeksie glikemicznym jak banany, winogrona, mango, ananas), warzywne (szpinak, jarmuż, marchew) lub zbożowe (płatki owsiane, płatki ryżowe, płatki kukurydziane). Dzięki temu napoje białkowe nabierają nie tylko pożądanych cech sensorycznych, ale stanowią również cenne źródło węglowodanów, witamin, minerałów i błonnika. Posiłek potreningowy – białko, węglowodany. Co zjeść po treningu? Co zatem warto spożyć po treningu, by dostarczyć organizmowi niezbędnych składników budulcowych, energetycznych i odżywczych potrzebnych do regeneracji przed kolejną jednostką treningową? Dowiedzie się tego w dzisiejszym artykule. Zapraszamy do lektury! czytaj więcej Koktajle białkowe przed czy po treningu? Odpowiedź na to pytanie jest stosunkowo prosta – odnotowano zdecydowanie więcej korzyści płynących z konsumpcji koktajli białkowych po zakończonej jednostce treningowej. Dlaczego? Otóż głównym celem podaży białka po zakończeniu wysiłku jest dostarczenie organizmowi nowych „materiałów budulcowych”, czyli aminokwasów, ale także spotęgowanie procesu rekonstrukcji białek mięśniowych. Za ostatnią właściwość odpowiada jeden z aminokwasów egzogennych (a więc takich, które nasz organizm jest w stanie wytworzyć samodzielnie) – leucyna. Dane naukowe sugerują, że wystarczającą dawką, potrzebną do maksymalizacji MPS (z ang. Muscle Protein Sythesis – syntezy białek mięśniowych) jest 20–30 g wysokiej jakości białka zawierającej 1,7–2,4 g wspomnianego aminokwasu na posiłek. Podaż koktajlu białkowego przed planowaną aktywnością fizyczną może znajdować swoje uzasadnienie w kontekście komfortu samego treningu. Płynna bądź półpłynna postać posiłku umożliwi jego szybsze trawienie, co z pewnością wyeliminuje uczucie ciężkości czy ogólnego dyskomfortu podczas trwania ciężkiej jednostki treningowej.

 Koktajle białkowe – przepisy Poniżej prezentujemy kilka szybkich, smacznych i zarazem prostych w przygotowaniu koktajli proteinowych.

Przepis na koktajl na bazie odżywki serwatkowej Porcja koktajlu dostarcza : 330 kcal | 21 g tłuszczów | 27 g białka | 7,2 g węglowodanów Składniki: 1 saszetka zielonej herbaty, 3 łyżki wrzątku, 200 ml wody lub mleka migdałowego, 20g izolatu białka serwatkowego (np. o smaku czekoladowym), 3 orzechy włoskie, garstka łuskanych pestek słonecznika, Sposób przygotowania: herbatę zaparz we wrzątku, a następnie przelej do blendera, dodaj resztę składników i zmiksuj do gładkości. Profity: pełnowartościowe białko, porcja przeciwzapalnych kwasów omega-3, antyoksydanty dostarczane wraz z herbatą. 

Przepis na koktajl na bazie nabiału Porcja koktajlu dostarcza: 265 kcal | 1 g tłuszczów | 21,6 g białka | 41 g węglowodanów Składniki: 1 banan, garść borówek, 100g twarogu chudego, Pół szklanki (125ml) wody kokosowej, 1 łyżeczka korzenia maca, 4 kostki lodu. Sposób przygotowania: wszystkie wymienione składniki zblenduj na jednolity koktajl. Profity: Idealnie nawadniająca woda kokosowa, przeciwzapalne właściwości korzenia maca, antocyjany zawarte w borówkach wykazują działanie przeciwutleniające, pełnowartościowe białko.

 Przepis na koktajl proteinowy na bazie strączków Porcja koktajlu dostarcza: 279 kcal | 2,2 g tłuszczów | 21,8 g białka | 40,1 g węglowodanów Składniki: Porcja (20 g) izolatu białka sojowego, sok z 1 buraka, 2 jabłka, 1 marchew, 2 cm imbiru, 1 cytryna, garść szpinaku. Sposób przygotowania: izolat sojowy wymieszaj z wyciśniętym sokiem z buraka (możesz kupić gotowy, pakowany próżniowo). Zetrzyj imbir na tarce z drobnymi oczkami. Umyj warzywa i owoce, a następnie posiekaj je drobno i skropl sokiem z cytryny. Przełóż wszystko do kielicha blendera i miksuj do uzyskania jednolitej konsystencji. Profity: Nitraty (związki zawarte w buraku) poprawiające wydolność, olejki eteryczne imbiru łagodzące obrzęki, pełnowartościowe białko, przeciwutleniacze zawarte w warzywach.

 Przepis na koktajl proteinowy na bazie nasion konopii Porcja koktajlu dostarcza: 610 kcal | 20 g tłuszczów | 22,1 g białka | 70,2 g węglowodanów Składniki: Garść jeżyn, 2 garści malin, 1 banan, 4 łyżki płatków owsianych, Porcja (20g) białka z konopi, Szklanka (250 ml) mleka migdałowego, 3 łyżki jogurtu greckiego, 1 łyżka siemienia lnianego, Sposób przygotowania: siemię namocz w letniej wodzie. Owoce dokładnie umyj. Umieść wszystkie składniki w kielichu blendera, a następnie zblenduj aż do uzyskania gładkiej konsystencji. Profity: Antyoksydanty zawarte w owocach, pełnowartościowe białko, siemię będące źródłem przeciwzapalnych kwasów omega – 3.


14
Ziołopedia / Wąkrota azjatycka – alternatywa dla dopingu
« dnia: Grudzień 19, 2018, 10:02:16 pm »
Autor: Sławomir Ambroziak

Odkąd zakazano dopingu farmakologicznego w sporcie, oczy sportowców, szkoleniowców i naukowców zwróciły się ku naturalnym środkom zielarskim, obdarzonym zdolnością wspomagania efektywności wysiłku. Zawsze dużo emocji wzbudzały zioła azjatyckie, owiane legendami, w nich bowiem upatrywano sukcesów rzekomo „czystych” sportowców chińskich i radzieckich. Nazwy wielu tych ziół prowadzą nas prosto ku magicznej Azji… żeńszeń koreański, żeńszeń syberyjski, żeńszeń indyjski, aralia mandżurska, dzięgiel chiński czy cytryniec chiński. Nic więc dziwnego, że naukowcy postanowili przetestować też pod względem przydatności we wspomaganiu wysiłku zioło nazywane wąkrotą azjatycką.

Wąkrota azjatycka, znana lepiej pod nazwą gotu kola, była zawsze jednym z najcenniejszych ziół wykorzystywanych w medycynie ajurwedyjskiej. Roślina ta pochodzi z tropikalnych i subtropikalnych krajów południowo-wschodniej Azji i jest hodowana głównie w Indiach, Chinach, Japonii, Malezji i Indonezji. W medycynie Dalekiego Wschodu wąkrota stosowana jest od tysięcy lat jako swojego rodzaju panaceum (czyli jak żeńszeń) w różnych chorobach, szczególnie ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego i skóry, w tym w leczeniu trudno gojących się ran. Ceniona jest tutaj również jako środek ogólnie wzmacniający, odmładzający, wydłużający życie i podwyższający inteligencję. Natomiast w badaniach naukowych, prowadzonych zarówno w warunkach życiowych, jak też poza organizmem, wąkrota wykazywała wielokierunkowe działanie farmakologiczne. Szczególnie dobrze sprawdzała się tutaj w przypadku chorób związanych z dysfunkcjami tkanki łącznej oraz ośrodkowego układu nerwowego.

Składniki aktywne wąkroty należą do grupy triterpenoidów, nazywanych wymiennie pseudosteroidami, łudząco podobnych do stosowanych w nielegalnym dopingu sportowym steroidów anabolicznych, a różniących się od nich jedynie dodatkiem jednego pierścienia węglowego. W związku z tym podobieństwem, naukowcy od dawna podejrzewali, że niektóre pseudosteroidy mogą wykazywać aktywność anaboliczną, podobnie jak steroidy anaboliczne, a na tej drodze wspomagać rozwój zdolności wysiłkowych. W kolejnych badaniach niezbicie potwierdzono te domniemania w odniesieniu do dwóch pseudosteroidów – kwasu ursolowego (Kunkel, 2011, 2012; Ogasawara, 2013; Bang, 2014; Ebert, 2015; Jeong, 2015; Bang, 2017) i kwasu maslinowego, pochodzącego od kwasu oleanolowego (Peragon, 1998; Fernandez-Navarro, 2006, 2008; Wen, 2005, 2006; Hidalgo, 2006) – i to zarówno w eksperymentach na zwierzętach, jak też w badaniach z udziałem trenujących siłowo atletów. W tej sytuacji należałoby więc podejrzewać, że podobnie będą zachowywały się również składniki aktywne wąkroty, których większa część podobna jest strukturalnie do kwasu ursolowego, a mniejsza – oleanolowego i maslinowego. Do pierwszej grupy składników aktywnych wąkroty należy zaliczyć kwas azjatykowy, madekasowy i ursolowy, a do drugiej – głównie kwas terminolowy.

W badaniu na zwierzętach wykorzystano dwie grupy szczurów traktowane treningiem pływackim z obciążeniem nasady ogona wynoszącym 5% masy ich ciała, którym albo zapodawano doustnie przez 2 tygodnie ekstrakt z wąkroty w ilości odpowiadającej ok. 120 mg w przeliczeniu na ludzi, albo taką samą ilość wody destylowanej jako nieaktywne placebo. A w trzynastym dniu takiego postępowania eksperymentalnego zaobserwowano, że szczury z grupy wąkrotowej były zdolne pływać ponad 2-krotnie dłużej od zwierząt z grupy kontrolnej (Anand, 2012).

W badaniu z udziałem ludzi skupiono się na osobach starszych; zaproszono do niego łącznie 80 seniorów i seniorek w wieku ok. 65 lat. Ochotników podzielono na 4 grupy, w których albo podawano im przez 12 tygodni kapsułki placebo, albo zwierające 250, 500 lub 750 mg ekstraktu z wąkroty. A tutaj w testach fizycznych, przeprowadzonych po zakończeniu okresu suplementacji, w odniesieniu do danych wyjściowych i grupy placebo, we wszystkich grupach przyjmujących wąkrotę zaobserwowano znaczący wzrost siły mięśni kończyn dolnych, a efekt ten nie był zależny od wielkości dawki (Mato, 2011).

Naukowcy podsumowali więc wyniki swojego eksperymentu tymi słowami: „Nasze badanie wyraźnie wykazało potencjał wąkroty azjatyckiej w poprawie siły mięśni, szczególnie mięśni kończyn dolnych. Wąkrota azjatycka może być przydatna jako naturalny składnik żywności funkcjonalnej, poprawiającej codzienną aktywność fizyczną zdrowych osób starszych”.

Na zakończenie można więc jedynie dodać, że wykazany w badaniach wpływ wąkroty azjatyckiej na wytrzymałość oraz siłę mięśni nie ogranicza się jedynie do osób starszych, ale rozciąga bez wątpienia również na młodych sportowców.


https://slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/wakrota-azjatycka-alternatywa-dla-dopingu/

15
Węglowodany przed i po treningu. Podział węglowodanów 161820 Wśród osób aktywnych fizycznie krąży wiele teorii dotyczących jednego z głównych makroskładników diety – węglowodanów. Przeglądając fora internetowe możemy natknąć się na liczne debaty forumowiczów na temat czasu podaży węglowodanów, ich rodzaju, ilości czy propozycji rozkładu konsumpcji w ciągu dnia dobranych tak, by zmaksymalizować efekty treningowe. Posiłek regeneracyjny po treningu. Co jeść na regenerację mięśni? czytaj więcej Podział węglowodanów Podręczniki do biochemii określają węglowodany, nazywane potocznie „cukrowcami” lub sacharydami, jako związki chemiczne, w skład których wchodzą cząsteczki węgla, wodoru i tlenu w proporcji 1:2:1. Co więcej, są to substancje energetyczne najobficiej występujące w naszym pożywieniu. Możemy je znaleźć we wszystkich warzywach, owocach, produktach zbożowych, ryżu, kaszach, mleku, serach, słodyczach, a nawet orzechach. To sprawia, że rzadko cierpimy na ich deficyt, chyba że celowo ograniczamy ich podaż, stosując sprecyzowane diety niskowęglowodanowe. Rzadko również, konsumując posiłki, zdajemy sobie sprawę z form tego makroskładnika. Z czysto chemicznego punktu widzenia dostarczane do organizmu węglowodany możemy podzielić na: cukry proste: monosacharydy – zawierające od 3 do 10 atomów węgla w cząsteczce o prostym łańcuchu. Przykładami monosacharydów są m.in. triozy (aldehyd glicerynowy), tetrozy, pentozy (ryboza i deoksyryboza będące składnikami kwasów nukleinowych) i heksozy (glukoza, fruktoza, galaktoza); cukry złożone: disacharydy – powstają po połączeniu dwóch cukrów prostych za pomocą wiązania glikozydowego. Przykładami disacharydów są m.in. sacharoza (połączenie glukozy i fruktozy), laktoza (połączenie glukozy i galaktozy), maltoza (połączenie glukozy i glukozy); polisacharydy – powstają z połączenia wielu cukrów prostych (najczęściej glukozy), mogą przyjmować formę łańcucha prostego lub rozgałęzionego. Przykładami polisacharydów są m.in. skrobia, celuloza (błonnik), glikogen czy pektyny. Ze względu na aspekt żywieniowy konsumowanych węglowodanów istotny jest również ich podział na: przyswajalne – ulegają strawieniu i wchłonięciu z przewodu pokarmowego, wywierają wpływ na metabolizm komórek i efekt glikemiczny. Idealnymi przykładami są tu wspomniane już glukoza i fruktoza (miód, owoce), sacharoza (cukier cukierniczy) laktoza (mleko i jego przetwory) czy rozpuszczalne frakcje błonnika pokarmowego (zawarte w warzywach i suchych nasionach roślin strączkowych pektyny, śluzy roślinne), nieprzyswajalne – nie ulegają trawieniu i tym samym wchłonięciu z przewodu pokarmowego, nie wywołują efektu glikemicznego, wpływają natomiast korzystnie na funkcję i zdrowie jelit. Do frakcji nieprzyswajalnej zaliczymy skrobię oporną (niedojrzałe banany, ugotowany i ostudzony do zimna ryż, zalane zimnym płynem i namoczone płatki owsiane, zimna kasza) oraz nierozpuszczalną frakcję błonnika pokarmowego (celuloza zawarta w produktach zbożowych z grubego przemiału). Na podstawie powyższych informacji możemy wywnioskować, że dobór węglowodanów w posiłkach okołotreningowych będzie różny, chociażby pod względem dostarczanej formy. Posiłek potreningowy – białko, węglowodany. Co zjeść po treningu? Co zatem warto spożyć po treningu, by dostarczyć organizmowi niezbędnych składników budulcowych, energetycznych i odżywczych potrzebnych do regeneracji przed kolejną jednostką treningową? Dowiedzie się tego w dzisiejszym artykule. Zapraszamy do lektury! czytaj więcej Węglowodany przed treningiem Spożycie węglowodanów zarówno przed, jak i po zakończeniu aktywności fizycznej ma jeden zasadniczy cel – dostarczenie glukozy do pracujących mięśni. Dobór odpowiednich form oraz ich ilości będzie podyktowany charakterem uprawianego sportu oraz jego rangą. Australijski Instytut Sportu zaleca spożywanie pełnowartościowego posiłku na 3–4 godziny przed wysiłkiem, a w przypadku przekąski – 1–2 godziny. Komponowane posiłki powinny być lekkostrawne, aby zniwelować ryzyko wystąpienia dyskomfortu jelitowego podczas wykonywanych ćwiczeń. W przypadku osób trenujących amatorsko dobór form węglowodanów nie będzie miał tak istotnego znaczenia jak w przypadku osób trenujących zawodowo. Z powodzeniem zatem można skonsumować jeden główny posiłek oparty o źródło wolno przyswajalnych form węglowodanów na 2–3 godziny przed planowaną aktywnością fizyczną (np. kasze, ryż, produkty zbożowe z pełnego przemiału). W przypadku osób trenujących zawodowo dobrym wyjściem będzie konsumpcja dodatkowej, ubogobłonnikowej przekąski składającej się z węglowodanów prostych (takich jak suszone owoce, shake owocowy, kanapka z białego pieczywa i dżemu, garść żelek) na godzinę przed rozpoczęciem planowanej intensywnej sesji treningowej. Przy wyborze produktów do kompozycji posiłku przedtreningowego warto sugerować się także wartością Indeksu Glikemicznego (IG), który, choć nie jest idealnym wskaźnikiem, może ułatwić nam wybór odpowiednich produktów. IG informuje nas o wzroście stężenia glukozy we krwi po spożyciu produktu zawierającego 50 g węglowodanów, z tego względu produkty możemy podzielić na te o wysokim, średnim i niskim indeksie. Węglowodany po treningu Zapewne u większości aktywnych osób posiłek po treningu w dużej mierze zależy od tego, o której godzinie miał miejsce trening oraz jakim dysponują one czasem, aby taki posiłek przygotować. Warto jednak pamiętać, że najnowsze zalecenia podkreślają, iż optymalny posiłek potreningowy powinien zawierać 60–120 g węglowodanów (co odpowiada ok. 1 g/kg m.c. w czasie do 2 godzin po zakończonej sesji treningowej lub, jak donosi International Society of Sport Nutrition, 1,5 g/kg m.c. bądź 0,6–1,0 g/kg m.c. w ciągu 30 minut po zakończonej sesji treningowej). Wybór odpowiednich form będzie również zależał od charakteru treningów czy ich rozkładów w skali tygodnia. Dla przykładu osoba prowadząca trening kolarski dwa razy dziennie w celu jak najszybciej resyntezy uszczuplonego glikogenu mięśniowego powinna spożyć węglowodany w formie prostej, najlepiej w postaci płynnej. Inna sytuacja będzie miała miejsce w przypadku amatorskiego treningu kulturystycznego, w ramach którego treningi odbywają się o stałej porze dnia 3–5 razy w tygodniu. Biorąc pod uwagę taki scenariusz, podaż węglowodanów prostych po zakończonej jednostce treningowej nie musi (choć może) być praktykowana. Całkowita resynteza uszczuplonych rezerw glikogenu mięśniowego następuje po 22–24 godzin od ostatnio ukończonej jednostki treningowej, zatem z powodzeniem posiłek ten może składać się z wolno przyswajalnych form węglowodanów.


Strony: [1] 2 3 ... 6