Pokaż wiadomości

Ta sekcja pozwala Ci zobaczyć wszystkie wiadomości wysłane przez tego użytkownika. Zwróć uwagę, że możesz widzieć tylko wiadomości wysłane w działach do których masz aktualnie dostęp.


Wiadomości - sportacademy

Strony: [1] 2 3 ... 25
1
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Odp: Nowy SARM LGD 3303
« dnia: Maj 21, 2019, 08:37:17 am »
Opiszemy ,jest teraz w opracowaniu.

Bedzie nowe GW0742 na 100% w naszej ofercie.

Pozdrawiam

2
Bazar / Odp: PH + SARM etc. Środki Specjalne
« dnia: Maj 21, 2019, 08:34:51 am »
TAK ZA OK. MIESIĄC

3
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Nowy SARM LGD 3303
« dnia: Maj 21, 2019, 02:43:06 am »
Będzie w naszej ofercie

LGD 3303 jest stosowany przy  zaniku mięśni. Ponadto lek może pomóc w regulacji objawów osteoporozy, a nawet pomóc w kontynuowaniu leczenia przewlekłej choroby. To również jest podobne do efektów innych popularnych SARM. LGD 3303 może pomóc ludziom uzyskać zdrową masę. Może również wzmacniać kości. Ma wpływ na wielkość mięśni, a następnie na jego siłę, jest głównym powodem, dla którego LGD 3303 jest zauważany, a wiele firm farmaceutycznych przeprowadza testy w celu zbadania jego różnych korzyści.

LGD 3303 jest chemicznie podobny do LGD 4033. Różnica polega na tym, jak te dwa wpływają na masę prostaty i przyrost mięśni. Oddziaływanie androgenne na organizm jest minimalne dzięki LGD 3303. Oznacza to, że lek jest bezpieczny i ma mniej lub nie ma żadnych skutków ubocznych, nawet przy wysokich dawkach.  Wstępne badania i wnioski wskazują, że LGD 3303 byłby tak samo skuteczny jak LGD 4033, jeśli nie więcej.

ROZPOCZĘCIE PRACY Z LGD-3303

LGD 3303 jest suchym proszkiem. Jest przyjmowany doustnie. Może to spowodować zauważalną zmianę wielkości i kształtu mięśni w trakcie trwania cyklu i po nim. Oczekuje się, że wpływ na rozmiar i siłę będzie większy niż innych popularnych SARMów. Wpływ na przyrost masy jest znaczny i bardziej imponujący niż w innych SARM.

LGD 3303 przyczynia się do rozpoznawalnej pełni mięśni dzięki wpływowi na retencję azotu. Lek może rozdzielać składniki odżywcze i zwiększać retencję azotu, a jednocześnie ułatwia zatrzymywanie wody, co powoduje, że mięśnie stają się pełniejsze i lepiej uformowane. Wpływ na wielkość mięśni jest widoczny już po kilku dniach. Większość SARM wymaga od sześciu do ośmiu tygodni na zauważalne zmiany. Krótko mówiąc, ten SARM pomoże  mięśniom być bardziej wyraźnym lub dobrze zdefiniowanym. Definicja twoich mięśni nie zatarłaby się wkrótce po ukończeniu cyklu. Dotyczy to również wielu innych popularnych i popularnych SARM.



Okres półtrwania LGD 3303 wynosi sześć godzin. W związku z tym nie można go przyjmować tylko raz dziennie. Musisz podzielić dzienną dawkę na dwa lub trzy razy. Tylko takie podejście miałoby trwały wpływ na wytrzymałość i siłę Twoich mięśni. Inne SARM z tak krótkim okresem półtrwania muszą być również pobierane dwa lub trzy razy.  LGD 3303 powinien być przyjmowany  trzy razy dziennie. Zapewni to wystarczającą liczbę LGD 3303 w organiźmie  podczas ćwiczeń. Zalecana dawka wynosi około jedenaście miligramów dziennie. Możesz podzielić to na dwa lub trzy razy. Jeśli  trzy razy dziennie, podziel je rano, w południe lub w południe i wieczorem lub w nocy.  Jedenaście gramów dziennie może nie dawać najlepszych wyników. Wiele osób już zgłosiło, że wyższe dawkowanie do dwudziestu miligramów dziennie ma znacznie lepszy wpływ. Możesz spróbować około dwudziestu miligramów dziennie, ale bądź świadomie uważny, abyś mógł zidentyfikować wszelkie nieprzyjemne zmiany w twoim ciele. Nie ma większego efektu ubocznego, ale niektórzy ludzie mogą reagować inaczej, zwłaszcza gdy dawka jest zwiększona.

LGD 3033 I TERAPIA POST CYCLE

LGD 3033 jest bardziej skuteczny niż niektóre inne SARM, w tym LGD 4033. Stąd oczywiste jest, że SARM będzie trochę bardziej tłumiący niż inne SARM. Podczas gdy większość SARM ma tendencję do tłumienia, LGD 3033 spowodowałby znaczną zmianę w ilości testosteronu wydzielanego każdego dnia. Możliwe, że będzie znaczący wpływ na produkcję testosteronu. Dlatego będziesz potrzebował terapii po cyklu. Ukończ kurs LGD 3033 i rozpocznij terapię po cyklu, aby przywrócić optymalny poziom produkcji testosteronu. Niektórzy ludzie mogą nie wybrać terapii po cyklu. Jest to dopuszczalne, ponieważ tłumienie hormonu płciowego jest tylko tymczasowe. SARM, takie jak LGD 3033, nie mają żadnych średnioterminowych ani długoterminowych skutków ubocznych. Wydzielanie testosteronu można przywrócić naturalnie, ale może to potrwać dłużej, dlatego często zaleca się terapię po cyklu.

Jeśli obserwujesz lub odczuwasz pewne zmiany w libido lub popędu seksualnego podczas kursu lub po nim, nie przejmuj się tym, ponieważ jest to normalne. Zdarzały się przypadki, w których LGD 3033 zwiększył libido, a ludzie rzeczywiście cieszyli się zwiększonym popędem seksualnym. Są ludzie, którzy doświadczyli spadku libido. Ten efekt lub jego charakter nie jest uniwersalny. Efekt może zostać całkowicie cofnięty po zakończeniu kursu lub może chwilę potrwać. Dlatego terapia po cyklu jest konieczna i musi być wybrana na podstawie osobistych doświadczeń, a nie tego, co robią inni.

4
Autor i redakcja serwisu są przeciwne stosowaniu środków dopingujących w sporcie. Poniższy artykuł nie zachęca do stosowania leków niezgodnie z przeznaczeniem, jest to szkodliwe dla zdrowia, czasem nawet życia. Poniższe informacje mają wyłącznie charakter teoretyczny. Jeżeli masz wątpliwości co do stanu swojego zdrowia, skontaktuj się z lekarzem specjalistą w danej dziedzinie. Bardzo często osoby już stosujące doping zadają mi pytania, na które nie wiem jak mam odpowiadać. Świadczą one o braku stosownej wiedzy w zakresie podstaw treningu, diety oraz działania leków. Zanim sięgniesz po doping, zastanów się czy wiesz jak poradzić sobie z wystąpieniem najgorszego wariantu np. ginekomastią, retencją wody, wysypką, nadciśnieniem, problemami z libido, wahaniami nastroju itd.

Cykl farmakologiczny może przynieść pewne zyski, ale równie dużo problemów zdrowotnych oraz efekty niewspółmierne do włożonego wysiłku. Postaram się wyjaśnić kilka najczęściej spotykanych błędów, które możesz popełnić przed oraz w trakcie stosowania środków dopingujących. Nie traktuj tego artykułu jako instruktaż, doping może zniszczyć twoje zdrowie, czasem ma wpływ na całe życie (np. rozwój choroby serca, bezpłodność, wypadanie włosów). Jestem przeciwny stosowaniu dopingu w sporcie, ale jeśli już chcesz sięgnąć po SAA-  najpierw warto dobrze się do tego przygotować.

Zagadnienie nr 1: „supresja estrogenów”
Wiele osób przesadnie obawia się reakcji organizmu z powodu estrogenów np. w trakcie cyklu na aromatyzujących SAA (np. anapolon, metanabol, testosteron). Tymczasem póki nie spróbujesz, nie dowiesz się na ile możesz sobie pozwolić. Niektórzy bez stosowania IA tolerują kilkaset mg testosteronu tygodniowo, metanabol (kilkadziesiąt mg dziennie) czy anapolon (150 mg dziennie) – nie odczuwając przy tym dolegliwości z powodu składowania nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej czy problemów z ginekomastią. Profilaktycznie blokowanie np. „estradiolu” ma może sens przy ostrej redukcji, w ostatecznym przygotowaniu do zawodów, gdzie liczy się każdy, najmniejszy detal mięśniowy, separacja. Wtedy zgodzę się, należy bardzo rozważnie dobierać stosowane środki, ich dawki, połączenia, manipulować podażą węglowodanów (szczególnie prostych). Ale ilu procent osób to dotyczy? Promila trenujących? Jeszcze mniejszej liczby?

Wszystko byłoby dobrze, gdyby nie fakt, iż estrogeny są ci niezbędnie potrzebne.

Po pierwsze: chronią stawy, kości, więzadła oraz układ krążenia [2,3,4]. Dodatkowo w małej ilości estrogeny chronią przed otyłością oraz opornością insulinową [1]. Choroba zwyrodnieniowa stawów w 80% występowała u kobiet, a większość z nich dotknęła ~ 4 lata po menopauzie (gdy znacznie spada ilość estradiolu) [6] lub po zaprzestaniu hormonalnej terapii zastępczej związanej z menopauzą. Podobnie choroba zwyrodnieniowa rozwijała się u kobiet, u których zastosowano silną supresję estrogenów – podając im inhibitory aromatazy (które blokują powstawanie estrogenów) [5].

Po drugie: poprzez mechanizm związany z IGF-1, estradiol odpowiada za przyrosty masy mięśniowej. Z tego właśnie powodu z reguły niearomatyzujące SAA dają mniejsze przyrosty suchej masy mięśniowej oraz wagi (brak retencji wody). Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej – ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [8].

Po trzecie: poprzez wpływ na komórki satelitarne – estrogeny mają wpływ na odbudowę mięśni  [4].

Nadmiernie zbijany poziomu estrogenów może mieć wpływ na ilość kontuzji – co jest typowe dla niearomatyzujących SAA typu winstrol, trenbolone czy oral-turinabol. Po co bierzesz środki aromatyzujące, z samej swojej natury bezpieczniejsze dla stawów i więzadeł – a później, stosując np. inhibitory aromatazy, sprawiasz, iż stają się groźne?

Podsumowanie: nie stosuj pochopnie letrozolu, anastrazolu, exemestane, worozolu, fadrazolu czy formestane. Trzymaj te środki pod ręką, w razie problemów z nadmierną aromatyzacją. Najlepszą radą jaką mogę udzielić jest stosowanie najmniejszych możliwych skutecznych dawek środków aktywnych.

Zagadnienie nr 2: „dublowanie środków”
Kolejny, bardzo częsty błąd wynika z niezrozumienia składu preparatów oraz różnic pomiędzy związkami. Jeśli bierzesz testosteron w postaci mieszanki 4 estrów (omnadren, sustanon i pochodne) –  nic nie da, iż dorzucisz do tego propionat czy enanthate. Testosterony różnią się tylko kinetyką, rodzajem estra. Powiem więcej, zbyt duża dawka testosteronu przynosi więcej szkód niż pożytku, mogą astronomicznie rosnąć koszty oraz skutki uboczne. Jeśli musisz brać zbyt dużo testosteronu prawdopodobnie towar jaki stosujesz jest niskiej jakości i zawiera zbyt mało substancji aktywnej w mililitrze. Możesz to tanio zbadać, poprzez zwykłe badanie testosteronu całkowitego (po pobraniu próbki krwi, w laboratorium). Pamiętaj też, iż w istocie nawet długie estry (np. enanthate) wywołują szybki skok poziomu testosteronu we krwi.

Przykładowo w badaniu z 1990 roku Weinbauer GF i wsp. [7] pojedyncza iniekcja 32,8 mg testosteronu enanthate lub 32,7 mg dihydrotestosteronu-enanthate (tj. 23,6 mg czystego testosteronu) spowodowała wzrost poziomu testosteronu o 400% już po 24 godzinach (w przypadku DHT wzrost wynosił 800%) [7].

Niekorzystne jest także jednoczesne podawanie środków hepatotoksycznych np. metanabolu i winstrolu, metanabolu i oxymetholonu (anapolonu), oral-turinabolu i metanabolu, czy halotestinu i winstrolu (czy też innych kombinacji w.w.). W wielu przypadkach podawanie dwóch preparatów nie ma sensu, gdyż ich działanie jest bliźniaczo podobne np. zdecyduj się czy chcesz brać winstrol czy oral-turinabol. Oba nie aromatyzują, budują suchą masę, mają specyficzne właściwości, powodują wzrost siły i dynamiki.  Odradzam ich równoczesne stosowanie. Podobnie zdecyduj się czy wybierasz boldenone czy nandrolone, każdy z tych środków ma swoją specyfikę – niektórzy sugerują, że można je stosować razem – wg mnie mija się to z celem. Podobnie dwa silnie aromatyzujące i powodujące retencję wody SAA, np. anapolon i metanabol praktycznie się wykluczają – chyba, że chcesz mieć kłopoty z układem krążenia (ciśnienie krwi, obciążenie serca), z wątrobą (oba są hepatotoksyczne), z nerkami (ciśnienie krwi) czy z piersiami (ginekomastia).

Zagadnienie nr 3: „zły dobór preparatów”
Wiele razy stwierdzałem, iż niektórzy o kilka lat za wcześnie sięgają po SAA. Przykładowo – jeśli planujesz redukcję, to po co sięgasz po silnie aromatyzujące SAA (np. anapolon, sustanon, metanabol), zamiast postawić na te jakościowe (np. oral-turinabol, winstrol, oxandrolone, boldenone, nandrolone czy trenbolone)? Jeśli ewidentnie masz problem z nabieraniem masy mięśniowej – po co wybierasz słabe środki, które nie aromatyzują i ich wpływ na budowanie masy mięśniowej jest kiepski? Jako zawodnik dyscyplin siłowo-szybkościowych z pewnością nie wybierzesz preparatów, które zatrzymują dużo wody – wpływ na masę ciała => kategorie wagowe. Z kolei jeśli nie masz żadnych problemów z estrogenami oraz niski poziom tkanki tłuszczowej – możesz w pełni wykorzystać potencjał np. anapolonu.

Kolejny, często spotykany problem to niedobranie kinetyki środka do czasu trwania cyklu: po co sięgasz po najdłuższe odmiany nandrolonu, testosteron undecanoate, t. enanthate, boldenon oraz sustanon – jeśli chcesz kontynuować kurację tylko 9-10 tygodni? To marnowanie towaru. Przy planowaniu PCT problemy zaczną się piętrzyć, gdyż długi okres półtrwania sprawi, iż przyjęte środki będą przez 20-30 dni krążyły jeszcze w organizmie. Wybierz raczej winstrol, oral-turinabol, oxandrolone, metanabol, t. propionate, krótki trenbolone (acetate), krótki nandrolone (NPP) czy masteron. Dla początkujących znów nie nadaje się większość silnych, agresywnych SAA, np. trenbolone, halotestin, metyldienolone czy np. R1881.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Zagadnienie nr 4: „źle dobrany trening względem środków oraz makro i mikrocyklu treningowego”
Bardzo często zdarza się, iż osoby planujące 4-6 miesięczny cykl np. na testosteronie (400-600 mg/tydzień), nandrolonie (300-500 mg/tydzień) oraz winstrolu (w końcówce cyklu np. 30-50 mg dziennie) stosują treningi typu crossfit, mając … cel masowy. Nie ma to żadnego sensu. W ten sposób popracujesz bardziej nad techniką bojów dynamicznych, wytrzymałością, szybkością – nie osiągniesz natomiast planowanych celów masowych (zwiększenie obwodów). Podobnie nie ma sensu plan typowo siłowy, poprawiający bardziej adaptacje neuromuskularne niż atakujący włókna typu IIA. Jeśli decydujesz się na plan typowo siłowy – musisz wziąć pod uwagę specyfikę stosowanych środków. Przykładowo wszystkie niearomatyzujące SAA mogą powodować problemy ze stawami i więzadłami – brak ochronnego działania estrogenów. Biorąc winstrol, oxandrolone, masteron czy oral-turinabol musisz się liczyć ze zwiększoną możliwością odniesienia kontuzji, szczególnie, iż notuje się po nich znaczny wzrost siły. Problemy nasilają się przy biciu rekordów, gdzie technika martwego ciągu, wyciskań, wiosłowań czy przysiadów pozostawia wiele do życzenia. Wtedy szczególnie łatwo o odniesienie urazu, który zniweczy dalszy etap cyklu na SAA.

Zagadnienie nr 5: „źle dobrana dieta”
Zdecyduj, czy  aktualnie budujesz masę czy redukujesz. Wg badań rekompozycja jest możliwa w umiarkowanym zakresie, ale nie musi być to rozwiązanie optymalne. Po prostu odnoszone efekty są zbyt małe – ani nie zbudujesz odpowiedniej ilości mięśni, ani nie spalisz zakładanej ilości tkanki tłuszczowej. Dla sportowca stosującego środki farmakologiczne kluczowe znaczenie ma ilość węglowodanów w okresie okołotreningowym i w ciągu dnia. Przekarmianie cukrami prostymi może prowadzić do nabierania zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej oraz zaburzeń metabolicznych (wzrost stanu zapalnego).  Jeśli chodzi o rzekomy wzrost poziomu cholesterolu, to tylko wybrane środki farmakologiczne, np. winstrol, mają znaczny wpływ na cholesterol oraz proporcje HDL/LDL. Dla testosteronu odnotowano niewielki wpływ (na wybraną frakcję HDL). Poza tym o czym niby świadczy wzrost HDL – skoro … konsumpcja alkoholu też prowadzi do wzrostu HDL? W tym kontekście znaczenie ma również dawka środka, gdyż np. metanabol w małych dawkach zmniejsza ilość cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (5-10 mg dziennie; czas eksperymentu 9 tygodni) [2]. Nowsze badania łączą z incydentami sercowo-naczyniowymi raczej stan zapalny w ciele (lipidogram jest raczej dodatkowym, pomocniczym wskaźnikiem – nie głównym kryterium diagnostycznym). Należy pamiętać, iż wieloletnie stosowanie SAA wiąże się ze wzrostem C-reaktywnej proteiny. Największym błędem jest nadmierne spożywanie jedzenia śmieciowego – fast food – tłumacząc uwzględnianiem ich w bilansie. W ten sposób poważnie szkodzisz swojemu zdrowiu, co wcale nie musi znaleźć odzwierciedlenia w badaniach np. glukozy we krwi – gdyż organizm ma bardzo duże rezerwy czynnościowe (duże rezerwy posiada także np. wątroba).Wiele fast foodów zawiera duże ilości sodu, co może mieć wpływ na ciśnienie krwi u osób z predyspozycjami. Ważniejszy wydaje się wpływ ograniczenia podaży sodu w diecie na insulinoporność, chorobę niedokrwienną serca oraz udary mózgu. Dieta wysokosodowa może mieć wpływ także na przerost lewej komory serca (co także nasilają SAA), ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i białkomocz oraz częstość występowania kamicy moczowej i raka żołądka [3].

Osobnym zagadnieniem jest spożywanie alkoholu, z wielu względów w trakcie kuracji na SAA to nie jest dobry pomysł. Pamiętaj, iż ryzyko pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego jest skorelowane np. ze spożywaniem alkoholu (inne główne czynniki ryzyka to infekcje HCV i HBV) [1]. Leki także mogą mieć na to wpływ, w badaniach naukowych powiązano stosowanie hepatotoksycznych SAA z gruczolakami oraz rakiem wątroby (co prawda wielomiesięczne stosowanie np. anapolonu, ale jednak). Ponadto alkohol odwadnia i zaburza sen,  co ma wpływ na przyrosty mięśni. Etanol ma również wpływ na poziom testosteronu oraz może obniżać podaż kalorii ze zdrowych źródeł.

Zagadnienie nr 6: „źle dobrana suplementacja oraz środki osłonowe i wspierające”
W trakcie cyklu na SAA nie ma sensu stosowanie kreatyny – zostaw sobie ten suplement na okres po zakończeniu brania SAA. Również nie ma uzasadnienia stosowanie hCG w trakcie cyklu na SAA, jest możliwe podtrzymanie płodności mężczyzny w trakcie cyklu – ale … wg badań, przy stosowaniu niewielkich ilości egzogennego testosteronu. Wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu udało się utrzymać przy dawce 250 IU hCG co 2 tydzień przy równoległym podawaniu 200 mg testosteronu (spadek o 7%). Z kolei dawka 500 IU hCG co drugi dzień zwiększyła wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu o 26% [4]. Tylko komu w trakcie cyklu zależy na utrzymaniu płodności? Nadużywanie hCG wcale nie jest korzystne, szczególnie pod względem finansowym. Stosowanie leków osłonowych na wątrobę jest co najmniej kontrowersyjne. Jeśli nadużywasz doustnych SAA zapewne i tak wyrządzisz większe lub mniejsze uszkodzenia wątroby. Dużym błędem jest również nadużywanie białka, nie ma żadnych dowodów na to, iż ten zabieg daje większe przyrosty masy mięśniowej.

Zagadnienie nr 7: „brak przygotowania długości cyklu i odbloku”
Wiele osób nie planuje podstawowych kwestii przed rozpoczęciem stosowania SAA np. nie kupuje środków SERM (np.tamoxifen) oraz hCG. Te osoby nie myślą również o krótkich estrach testosteronu, które są niezbędne do „schodzenia” przy dłuższych cyklach. To poważny błąd. Po cyklu trwającym 3-4 miesiące najprawdopodobniej do PCT wystarczy sam tamoxifen/clomid, przy dłuższych cyklach konieczne będzie stosowanie hCG (1-2 tygodnie). Bardzo dobrym rozwiązaniem przy długich cyklach na SAA jest wykorzystanie krótkich estrów testosteronu – ze względu na to, iż środki typu nandrolon decanoate czy sustanon mogą krążyć wiele tygodni po zakończeniu cyklu.

za blog i strona www. link poniżej:

http://doping.pl/category/artykuly/

5
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / THG TETRAHYDROGESTRINONE
« dnia: Maj 09, 2019, 12:00:24 am »
18a-Homo-pregna-4,9,11-trien-17b-ol-3-one

Dostępność: słaba
Podrabiany: średnio
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: nie nadaje się
Dawkowanie:  zapewne do max 10 mg dziennie
Skutki uboczne: średnie
Zastosowanie:  masa, siła
Okres półtrwania: brak pewnych danych
Typowa długość cyklu: maksymalnie kilka tygodni
Aromatyzacja (wpływ na estrogeny): nie
Sposób podawania: tabletki, np. podjęzykowe
Wpływ na progesteron: silny
Wpływ na receptory glukortykoidów oraz mineralokortykoidów: tak
Toksyczny dla wątroby: tak

THG a „produkty dopingowe” BALCO
Tetrahydrogestrinone – jest typem niewykrywalnego dopingu stworzonego dla elitarnych sportowców w laboratorium BALCO. Jako jeden z wielu środków jest pochodną nandrolonu (w tej grupie jest legendarny trenbolone, ale także ethylestrenol czy norethandrolon). Założycielem BALCO był Victor Conte. THG nigdy nie był dopuszczony do obrotu. Pierwszy raz opisany dopiero w 2004 roku  [5]. Skandal wybuchł, gdy ktoś (jak się okazało trener Trevor Graham) anonimowo podrzucił strzykawkę z nieznaną substancją do Amerykańskiej Agencji Antydopingowej. THG był niewykrywalny metodą spektrometrii masowej – gdyż nie wiedziano o tej substancji. Szybko opracowano odpowiednie dane wejściowe do jej wykrywania. Wybuchł ogromny skandal!

W BALCO produkowano:

THG (Tetrahydrogestrinon),
„the cream” (mieszanka testosteronu oraz epitestosteronu),
Norbolethone, genabol (znany jako “the clean”),
desoxymethyltestosterone (DMT, MADOL).
W połowie 2002 roku dr Don Catlin wykrył, iż do obrotu wrócił gracz znany od kilkudziesięciu lat. Gdy sprawa laboratorium BALCO wyszła na jaw, pięć olimpijskich medali (z 2000 r. w Sydney) straciła Marion Jones, zdyskwalifikowano również kilku innych znanych lekkoatletów (m.in. Dwaina Chambersa, Tima Montgomery’ego i kulomiota C.J. Huntera). W 2004 roku w Atenach zdyskwalifikowano (za nieudolną próbę uniknięcia kontroli antydopingowej) greckiego mistrza olimpijskiego w Sydney (na 200 m) Kostasa Kenterisa i jego rodaczkę Ekaterini Thanou (wicemistrzyni z 2000 r. na 100 m). Niedługo potem okazało się, że oboje również byli klientami BALCO.

W skandal z używaniem np. genabolu zamieszana była także zawodniczka kolarstwa – Tammy Thomas. Zapłaciła za to wysoką cenę – obniżenie głosu, zarost na twarzy, dyskwalifikacja. Stosowała także testosteron. Jak donosi prasa, na goleniu twarzy w marcu 2002 roku złapał ją nawet kontroler USADA (amerykańskiej agencji antydopingowej).

Należy dodać, iż osoby zatrudnione w USADA/FDA w USA bardzo poważnie podchodzą do tematu nielegalnego wspomagania. Dowodem na to jest dogłębne, wieloletnie śledztwo w sprawie kolarzy, np. Lance’a Armstronga. Po wielu latach pozbawiono go wszystkich zwycięstw z Tour de France oraz na zawsze pozbawiono możliwości uczestnictwa w jakiejkolwiek rywalizacji sportowej (za uczestnictwo w rozbudowanym programie dopingowym). Z kolei sklepy z USA sprzedające „prohormony” – twardy doping w opakowaniach suplementów – niejednokrotnie otrzymały wielomilionowe kary, pojawiały się zarzuty, toczyły procesy, a wyroki dotknęły również producentów takich jak Tribravus Enterprises (w Kalifornii występowała pod nazwą IForce Nutrition). Dziesiątki listów ostrzegawczych od FDA oraz wezwań do wycofania produktów z rynku, złożenia wyjaśnień – otrzymał CEO chociażby Gaspari Nutrition, czyli sam Richard Gaspari (np. w sprawie DMAA, Novedexu XT, Super Pump, PlasmaJet itd.) [6].

Jak powstaje THG?
W BALCO odkopano stare projekty sterydów i wyprodukowano THG (Tetrahydrogestrinon) pod nazwą „The Clear”. THG powstaje w prostej reakcji katalitycznej (uwodornienie grupy etynylowej) jednego z progestagenów – gestrinonu (jest agonistą/antagonistą progesteronu, pochodną 19-nortestosteronu). Gestrinon ze względu na swoją budowę jest bliskim krewnym trenbolonu. Z powodu swojej budowy chemicznej – brak grupy metylowej C-19, a obecność 17-alfa etynylowej oraz redukcji tejże grupy –powinno stworzyć silny androgen. Co ciekawe, podmiana grupy 17-alfa-H grupą etynylową w popularnym nandrolonie decanoate (np. pod marką deca durabolin; 19-nortestosteron) tworzy noretisterone – steroid używany nadal w wielu środkach antykoncepcyjnych. Nandrolone naturalnie występuje w mięsie oraz wątrobie niedźwiedzi i koni, ale przekroczenie ilości wskazujących na użycie dopingu przez konsumpcję mięsa jest nieprawdopodobne. Stosowanie durabolinu w tuczu zwierząt jest surowo zakazane. Sam nandrolone również posiada aktywność progesteronową, jest to 19-nortestosteron. Do tej samej grupy środków zaliczamy również 19-norandrostenediol oraz 19-norandrostenedion – są to prekursory nandrolonu. W badaniach antydopingowych pań stosujących środki antykoncepcyjne zawierające tę substancję powstaje zamęt, gdyż w moczu wykazuje się podwyższone stężenie 19-NA (19-norandrosteronu). Jeżeli w analizie wykaże się metabolit noretisteronu – tetrahydronoretisteron, użycie nandrolonu nie miało miejsca.

THG posiada:

grupę C17 etylową (chroni przy kontakcie z wątrobą),
podwójne wiązania przy węglu 9 i 11 (znacznie zwiększają aktywność związku),
grupę 18a-homo – która niesie za sobą wpływ na receptory progesteronu [5].
Nikt nie wie ile tysięcy osób  wspomagało się nielegalnie, krótki przegląd dopingowych wpadek kolarzy, ciężarowców, pływaków czy zawodników MMA nie powinien budzić optymizmu. W najlepszym razie okazywało się, iż po latach na szeregu niedozwolonych substancji wpadali najlepsi ciężarowcy na świecie, a niektórzy kolarze wiele lat procesowali się, starając się uniknąć kary (np. Lance Armstrong).

Pomimo obecności w THG grupy 17-alfa, która powinna zabezpieczyć steroid przy pierwszym przejściu i rozpadzie w wątrobie, instrukcje BALCO mówiły o stosowaniu tej substancji podjęzykowo.

THG a receptory androgenowe oraz MR, GR, PR
Jak dowiedli Friedel A i wsp. [1] tetrahydrogestrinon posiada dwukrotnie niższy potencjał regulacji ekspresji określonych genów związanych z receptorem androgenowym w porównaniu do dihydrotestosteronu. Substancje takie jak THG i DHT łączą się z określonymi receptorami jądrowymi, przekształcając je w określony czynnik transkrypcyjny. Niestety, THG łączy się z dużą siłą, ale nieselektywnie do receptora androgenowego, progesteronu, glukortykoidów oraz mineralokortykoidów. Najsilniej wiąże się z receptorami glukortyksteroidów. Z tym receptorem wiąże się m.in. kortyzol. U zdrowego człowieka powstaje ok. 15-60 mg kortyzolu (hydrokortyzonu) oraz 1-2 kortykosteronu dziennie [2]. Można domniemywać, że o ile THG nie ma wpływu na estrogeny, to przez wpływ na receptory glukortykoidów – może wywołać np. zatrzymanie sodu, wydalanie potasu z ustroju, działać przeciwzapalnie, immunosupresyjnie, może zwiększać rozpad białek w ustroju (pozyskiwanie glukozy z białek na potrzeby energetyczne ustroju), hamować reakcje zapalne. To wcale nie musi być korzystne dla sportowca. Ba, niektórzy naukowcy sugerują, iż THG może być rakotwórczy poprzez wpływ na receptor węglowodorów aromatycznych (AHR, aryl hydrocarbon receptor) [3].

Najprawdopodobniej poprzez wpływ taki sam jak mają dioksyny:

„Cząsteczki dioksyn mają podobną budowę do cząsteczek hormonów steroidowych, co sprawia, że głównym miejscem ich działania są tarczyca, gonady żeńskie i męskie, endometrium macicy oraz inne organy, w których są wytwarzane hormony steroidowe. Dioksyny mogą więc powodować zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu, np. poprzez indukcję receptora AhR. Oddziałują na syntezę, wydzielanie, transport  oraz na eliminację hormonów. Upośledzają również wiązanie hormonów z odpowiednim receptorem oraz  wpływają na procesy sprzężenia zwrotnego w osi podwzgórze–przysadka–gruczoł obwodowy [4]”.

Choć w przypadku dioksyn ich kancerogenny charakter wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach, ale np. powodowanie insulinoporności czy bezpłodności ma silne poparcie w literaturze [4].

Czy doping nadal jest powszechny?
Największe bzdury, które wypisują w internecie w tym kontekście ludzie brzmią:

„wszyscy biorą”- niestety, w dobie wieloletniego wykrywania długoletnich metabolitów to twierdzenie nie ma racji bytu. Do minimum skróciła się lista substancji, których można bezkarnie nadużywać. Wielu sportowców nie tylko podlega programowi paszportu biologicznego (notowane są najmniejsze odchylenia od normy np. parametrów hormonalnych, wskaźników fizjologicznych), ale też rutynowym testom przed, w trakcie, po, między zawodami. Twierdzenie to ma uzasadniać, dlaczego ktoś odnosi sukces, a ja nie. Niestety, kiedyś brali wszyscy, obecnie to często bardzo trudna i ryzykowna gra,
Sterydy anaboliczno-androgenne, hormon wzrostu, insulina, beta mimetyki – bardzo często są stawiane w jednej grupie, a to nie to samo. Podobnie internetowa gawiedź mocno bulwersowała się stosowaniem przez np. Teresę Johaug maści z clostebolem – należy dodać, iż w tej formie jest to NIESKUTECZNA forma dopingu, dawka jest zbyt mała, podobnie to, iż kulturysta sięgnął po maść z metanabolem nie ma żadnego znaczenia, taka forma wspomagania  po prostu nie działa,
Typowe skutki uboczne stosowania THG:
wirylizacja u kobiet,
hepatotoksyczność, szczególnie jeśli stosuje się równocześnie metanabol, winstrol, oxymetholone (anapolon), oral turinabol, oxandrolone, R1881, superdrol, metyldienolone, 1-androsteron oraz inne „bezpieczne prohormony”; niebezpieczne jest również spożywanie alkoholu, innych leków mających wpływ na wątrobę,
zmiana profilu lipidowego krwi (patrz w tekście),
ginekomastia (progesteron),
zahamowanie produkcji testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH,
zwiększenie wagi ciała (także pośrednio poprzez retencję wody),
zwiększenie libido (kwestia indywidualna, skorelowana m.in. z poziomem estrogenów),
bezpłodność czasowa lub trwała,
trądzik, tłusta cera,
wypadanie włosów, łysienie (kwestia uwarunkowana genetycznie, skutek konwersji testosteronu do DHT).
 

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

6
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / LG121071
« dnia: Maj 07, 2019, 11:49:51 pm »
4-ethyl-1,2,3,4-tetrahydro-6- (trifluoromethyl)-8-pyridono[5,6-g]- quinoline

Dostępność: znikoma
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  ~ 10 mg dziennie
Skutki uboczne: znikome
Okres półtrwania:  brak danych
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: dyscypliny siłowe
Aromatyzacja: nie
Sposób podawania: doustnie
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: brak danych

LG121071 to eksperymentalny SARM (ang. selective androgen receptor modulator) opracowany przez Ligand Pharmaceuticals. Pierwsze wzmianki o tym środku pojawiły się w 1999 roku [2] i od tamtego czasu … cisza. Na chwilę obecną wiadomo, iż jak wszystkie SARMY może zwiększać siłę i masę mięśni poprzez wpływ na modulowanie receptora androgenowego.

Uwaga – na chwilę obecną wiemy o LGD121971 przede wszystkim to, iż:

posiada równie duże powinowactwo do receptora androgenowego jak DHT. To bardzo nietypowe dla SARM, gdyż np. DHT posiada 6-krotnie większe powinowactwo do AR w porównaniu do innego preparatu z grupy SARM (MK-0773), im większe powinowactwo, tym większe może być oddziaływanie preparatu w ustroju [3];
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, jest na etapie wczesnych badań;
środek nie został dopuszczony do obrotu w Polsce, Europie i na Świecie;
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, więc jako taki nie może być używany przez żadnego sportowca (ustalenia WADA, kategoria S0: „każda  substancja  farmakologiczna,  której  nie  ujęto  w  żadnej  z  dalszych  sekcji  listy  i dla której żaden rządowy organ regulacyjny do spraw zdrowia nie wydał pozwolenia na  dopuszczenie  do  obrotu  jako  produktu  leczniczego  stosowanego u ludzi (np. leki będące w  fazie badań przedklinicznych lub klinicznych lub nad którymi badania zostały wstrzymane,  zmodyfikowane  narkotyki,  substancje  zatwierdzone  do  stosowania tylko  w  weterynarii)  jest substancją zabronioną w sporcie, w każdym czasie”; jakby tego było mało WADA wyraźnie określa jako zabronione wszelkie selektywne modulatory receptora androgenowego – w kategorii S1 środki anaboliczne [2];
obrót w Internecie LGD121971 i innymi środkami nie jest legalny;
nie wiadomo jakie skutki uboczne może nieść stosowanie tego typu leków.
Środki typu SARM zostały wciągnięte na listę antydopingową w 2008 roku i ich użycie jest niedozwolone, w każdym czasie.

Ciężko powiedzieć, czy ten preparat będzie szerzej dostępny, jego charakterystyka sprawia, iż może być ciekawym kąskiem dla osób stosujących środki SARM. Mimo, iż nie jest szeroko dostępny i popularny, WADA już dawno temu opracowała stosowne testy wykrywające stosowanie LG121071 [1].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

7
FINASTERYD NP. PROPECIA, PROSCAR, ANDROSTER, FINAHIT, SYMASTERIDE, FINARAN, FINPROS
30 stycznia 20174131 0

N-tert-Butyl-3-oxo-4-aza-5α-androst-1-ene-17β-carboxamide

Dostępność: dobra
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: raczej nie, ze względu na skutki uboczne
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  1 mg dziennie (w badaniach często 5 mg dziennie)
Skutki uboczne: średnie lub ciężkie
Okres półtrwania:  5-6 h [1]
Aktywność środka: ~ 24 h [1]
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: zapobieganie łysieniu i zmianom w prostacie oraz nadmiernemu owłosieniu u kobiet oraz dorastających dziewczynek [14]
Aromatyzacja: nie, ale pośrednio może zwiększać ilość estradiolu
Sposób podawania: np. tabletki po 1 lub 5 mg
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki
Wpływ na prostatę: tak, ochronny
Wpływ na wątrobę: niewielki, może być groźny u osób z chorobami wątroby
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: 400 lub 1000 mg/kg masy ciała (samice i samce szczura) [15]

Wprowadzenie – charakterystyka finasterydu
Finasteryd – to syntetyczny związek 4-azasteroidowy, będący swoistym kompetycyjnym inhibitorem 5-α-reduktazy steroidowej typu II (za chwilę wyjaśnię, jakie to będzie miało znaczenie praktyczne). W kulturystyce proscar znajduje swoje zastosowanie w przeciwdziałaniu łysieniu oraz zmianom w gruczole krokowym, występującym przy kuracji ponadfizjologicznymi dawkami np. testosteronu.

Finasteryd w 39% wydala się z moczem a w 59% z kałem. Maksymalne stężenie w osoczu lek uzyskuje po 2 h. W 93% wiąże się z białkami osocza [15].

Główne szlaki przemian wyglądają następująco:

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Testosteron => 5α-reduktaza  => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

Możliwe jest też powstanie DHT z androstandionu:

Androstandion => 17B-HSD => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

5α-reduktaza posiada dwa typy:

Typ I występuje głównie na skórze, w tym głowy (w gruczołach łojowych) i wątrobie („Typ 1 został zidentyfikowany dzięki metodom immunohistochemicznym: w skórze poza narządami płciowymi, w wątrobie, w gruczołach łojowych, naskórku, gruczołach potowych, mieszkach włosowych, komórkach śródbłonka małych naczyń oraz komórkach Schwanna zmielinizowanych nerwów skórnych) [4]. Typ I odpowiada za 1/3 krążącego DHT,
Typ II – znajduje się w prostacie, pęcherzykach nasiennych, najądrzu, mieszkach włosowych oraz w wątrobie (przyczynia się do powstawania 2/3 krążącego DHT) [3].
Łysienie androgenowe dotyka bardzo często osoby sięgające po sterydy anaboliczno-androgenne – szczególnie pochodne DHT. Jedna z teorii mówi o tym, iż dzieje się tak wskutek miniaturyzacji mieszków włosowych.

Do środków, które mogą mieć wpływ na łysienie należą:

trenbolone,
anadrol, anapolon (oxymetholone),
metanabol,
masteron,
halotestin (fluoxymesterone),
primobolan,
proviron.
W mniejszym stopniu:

testosteron i jego różne rodzaje (np. sustanon/omnadren, enanthate),
oral-turinabol,
boldenone,
nandrolone.
Do złych informacji należy fakt, iż wspomniany efekt jest indywidualny, możesz mieć problem z wypadaniem włosów nawet przy niewielkim „wspomaganiu” farmakologicznym (300-400 mg testosteronu na tydzień) lub przy środku, który jest względnie bezpieczny dla włosów. Druga zła informacja to fakt, iż wiele SAA nie podlega wpływowi finasterydu (np. dihydroboldenone, norclostebol acetate, oxymetholone, stenbolone, czyste DHT, mibolerone, dihydromethyltrienolone i inne) [9].

Finasteryd – badania naukowe
Dostępne są dwa leki będące kompetencyjnymi inhibitorami tego enzymu: finasteryd (hamuje 5α-reduktazę typu 2) oraz dutasteryd (hamuje 5α-reduktazę typu 1 i 2). Obydwa przyczyniają się do nasilenia apoptozy komórek stercza [26]. Stosowanie finasterydu prowadzi do zmniejszenia stężenia DHT w surowicy i w sterczu o odpowiednio 70 i 85%, zaś w toku leczenia dutasterydem stężenie DHT w surowicy i w sterczu zmniejsza się o 95% [8].

W kolejnym z badań z 2012 roku  [5] porównano finasteryd  – PROPECIA z  palmą sabałową. 100 pacjentów, mężczyzn ze zdiagnozowanym syndromem AGA (męskie łysienie typu androgenowego). Jedna grupa dostawała 320 mg ekstraktu palmy sabałowej dziennie, przez 2 lata, druga 1 mg finasterydu dziennie – w tym samym okresie. W celu oszacowania skuteczności terapii wykonano zdjęcia na początku oraz na końcu okresu. U 38% pacjentów z grupy 320 mg palmy stwierdzono zwiększenie przyrostu włosów, podczas gdy w grupie finasterydu u 68%. Finasteryd był skuteczniejszy u ponad 60% mężczyzn (33 z 50; 66%) z poziomem II i III łysienia. W kolejnym z badań [6] finasteryd sprawdził się na poziomie doskonałym lub dobrym u 22 z 37 mężczyzn (59,5% pacjentów).

W jednym z badań, 5 mg finasterydu dziennie w ciągu 3 miesięcy miało następujący wpływ na profil hormonalny 16 mężczyzn [12]:

wzrosła ilość testosteronu (nieznacznie),
spadła ilość DHT (o 52,3%),
spadła ilość kortyzolu (o 10,4%),
wzrosła ilość estradiolu (o 35,8%),
nieznacznie wzrosła ilość SHBG,
spadła ilość CBG,
spadła ilość albuminy.
Najbardziej martwi tutaj wzrost estradiolu – może się okazać, iż co prawda zawodnik rozwiązał problemy z prostatą czy łysieniem, za to odczuwa liczne skutki uboczne związane z  ilością tkanki tłuszczowej, ginekomastią, ciśnieniem krwi czy retencji wodą. Odnotowano również spadek globuliny wiążącej kortykosteroidy (CBG) – to ta część globulin, z którą testosteron jest słabo związany.

U 40 kobiet po menopauzie, po 6 miesiącach podawania 5 mg finasterydu dziennie [13]:

22 odnotowały zdecydowaną poprawę hamowania łysienia androgenowego,
12 odnotowało średnią poprawę,
6 pań nie odnotowało poprawy.
Skutki uboczne stosowania finasterydu
Finasteryd – nie jest najlepszym wyborem, mogą wiązać się z jego używaniem poważne skutki uboczne. W jednym z badań Cauci i wsp. [2] z używaniem finasterydu powiązano długoterminowe skutki uboczne, nazwane wręcz syndromem po używaniu finasterydu (ang. post finasteride syndrome). Byli to długoterminowy użytkownicy proscaru – mediana wieku: 32 lata, mediana stosowania finasterydu: 360 dni, czas po jego odstawieniu: 1053 dni. Odnotowywano dyskomfort prącia, utratę wrażliwości moszny i jej dyskomfort, utratę włosów łonowych, zwiększoną gęstość spermy, mimowolne skurcze mięśni, utrata napięcia mięśni, zwiększenie wagi ciała oraz wysuszenie skóry.

U otyłych szczurów finasteryd wywoływał hiperinsulinemię oraz stłuszczenie wątroby, niezależnie czy dokonano na nich kastracji, czy nie były operowane [10]. Istnieją poważne przesłanki mówiące o tym, iż 5-alfa-reduktaza jest kluczowa nie tylko dla przemian testosteronu, ale wielu innych hormonów. Wykazano np. iż inhibicja 5-AR typu I jak i II (np. wskutek użycia dutasterydu) prowadzi do zmian w metabolizmie tłuszczów oraz wzrostu oporności insulinowej w wątrobie. Ponadto dutasteryd zmieniał ilość utlenionych kwasów tłuszczowych, mieszanych glicerofosfolipidów, estrów cholesterolu, sfingolipidów i ceramidów (oraz wielu innych związków) [11]. Finasteryd miał mniejszy wpływ na te parametry. Z kolei finasteryd zmieniał podatność metabolitów na insulinę, przed jego podaniem insulina regulowała 249 związków, po jego podaniu już tylko 132.

Obserwacje te są w zgodzie z powszechnie wymienianymi skutkami ubocznymi, opisywano [3]:

dreszcze,
zimne poty,
zakłopotanie, dezorientację,
zawroty głowy, omdlenia,
mniejszą chęć na seks (nic dziwnego, skoro redukuje się poziom 5-alfa-DHT),
niezdolność do posiadania lub podtrzymania erekcji,
spadek wydolności seksualnej, pożądania, popędu itd.,
bóle jąder,
senność,
niedociśnienie.
Rzadziej występowały [3]:

obrzęk twarzy, ramion, dłoni, kończyn dolnych lub stopy,
powiększenie piersi, ginekomastia,
pokrzywka,
swędząca skóra,
przyrost masy ciała,
zaczerwienienie skóry,
wysypki,
mrowienie rąk i/lub nóg,
zmniejszona ilość nasienia,
bóle głowy.
Zresztą, właśnie w związku z nasilonymi skutkami ubocznymi część autorów sugeruje równoczesną terapią 5-AR inhibitorem (np. finasteryd), a do tego taladafil (Np. cialis) u mężczyzn z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (ang. BPN, benign prostatic hyperplasia) [7].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

8
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB
« dnia: Maj 04, 2019, 12:02:12 am »
MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB (GRYZONIE), IGF-IEC (LUDZIE), INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1 EC
2 marca 20174573 0

Klasa: mięśniowa forma IGF-1, czynnik wzrostu
Dostępność: słaba
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie: prawdopodobnie 100 mcg jednorazowo
Skutki uboczne: prawdopodobnie małe lub średnie
Okres półtrwania: brak danych, najprawdopodobniej liczony w minutach
Aktywność środka: prawdopodobnie liczona w minutach
Typowa długość cyklu: brak danych
Sposób podawania: iniekcje podskórne
Zastosowanie: doping w sportach siłowych
Aromatyzacja: nie
Wpływ na receptory α1: brak
Wpływ na receptory α2: brak
Wpływ na receptory β1: brak
Wpływ na receptory β2: brak
Wpływ na receptory β3: brak
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na receptory D1: brak
Wpływ na receptory D2: brak
Wpływ na układ HPTA: nie
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: nie
Wpływ na oś GH-IGF-1: raczej nie, działa lokalnie

O MGF (ang. mechano growth factor) wiadomo na razie bardzo mało. Peptyd jest zabroniony do stosowania u sportowców od 2005 roku. Substancja pozostaje kandydatem do leczenia zaburzeń nerwowo-mięśniowych [1]. MGF wpływa na hipertrofię i naprawę uszkodzonych włókien mięśniowych. Pełnej długości MGF stwarzał liczne problemy w jego wykrywaniu. Pod względem budowy MGF jest mięśniową formą IGF-1 (ang. insulin-like growth factor). Uściślając, wywodzi się z pro-IGF-1 (prekursora IGF-1). Dlatego MGF bywa nazywany IGF-IEb (u gryzoni) oraz IGF-IEc (ang. insulin-like growth factor 1 Ec) u ludzi [5]. Na czarnym rynku MGF występuje m.in. jako MGF R23H oraz MGF-C25E [3]. Zresztą jest obecnie dostępne tyle różnorakich peptydów (np. BPC-157), że nawet naukowcy mają problemy z ich klasyfikacją, często mylone są np. SARM, GHRH oraz GHRP. Podobnie „producenci” podziemnych „wytwórni” często umieszczają na opakowaniach i stronach internetowych opisy sugerujące, iż np. środki typu GW501516 czy MK-677 należą do SARM (modulatorów receptora androgenowego), a tymczasem pierwsza substancja to agonista jądrowego receptora PPAR δ (delta), a druga to analog GHRH (jest niepeptydowym preparatem zwiększającym wyrzut hormonu wzrostu).

MGF-  charakterystyka
MGF działa niezależnie od hormonu wzrostu.  U szczurów podawanie MGF-C25E przyczyniło się do szybkiej regeneracji uszkodzonego ścięgna Achillesa [4]. Na chwilę obecną brak przekonujących dowodów na to,  iż MGF/IGF-IEb ma wpływ na komórki macierzyste. Najprawdopodobniej ekspresja MGF/IGF-IEb spada wraz z wiekiem, co stwierdzono w badaniach na szczurach. Po operacji ścięgna mięśnia brzuchatego łydki poziomy MGF/IGF-IEb były najwyższe u młodych szczurów, zaś najniższe u starych [5]. Jednakże inne badania temu przeczą: po symulowanym treningu siłowym poziomy MGF u 6 miesięcznych i 30 miesięcznych szczurów były podobne (w mięśniu przyśrodkowym łydki).

U ludzi poziom IGF-IEc (odpowiednik IGF-IEb u gryzoni) nie różni się u osób w wieku ~ 29,5 roku oraz ~ 74,4 roku. Jednakże, poziom IGF-IEc w mięśniu obszernym bocznym 2,5 h po prostowaniu nóg siedząc wzrósł u młodych, jednakże nie u starszych osób. Wniosek jest taki, iż ekspresja IGF-IEc/MGF może zależeć od wieku [6]. W badaniu na osobach w podeszłym wieku ~ 74 lata  odnotowano wzrost IGF-IEc po 5 – 12 tygodniach podawania hormonu wzrostu lub prowadzenia treningu siłowego. Jeżeli podawano hormon wzrostu i dodatkowo stosowano trening siłowy, zwyżka IGF-IEc była jeszcze większa (w porównaniu do samego treningu siłowego lub tylko podawania hormonu wzrostu). U młodych mężczyzn podawanie GH lub placebo przez 14 dni przed treningiem nie spowodowało wzrostu ekspresji IGF-IEc 2,5 h po zakończeniu ćwiczeń. Nie wiadomo więc do końca czy wzrost ekspresji IGF-IEc/MGF u ludzi jest skorelowany z mechanicznymi urazami/stresem. Po pojedynczej intensywnej sesji u osób w podeszłym wieku nie odnotowuje się wzrostu ekspresji IGF-IEc.

Najprawdopodobniej MGF ma właściwości ochronne dla układu nerwowego między innymi wykazano to, gdy podawano zwierzętom neurotoksyny (zapewne mechanizm wiążący się z oksygenazą hemową 1) [7]. Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu np. choroby Parkinsona. Obecność peptydowej domeny E decyduje o zdolności MGF indukowania podziału jednojądrowych mioblastów. Mechaniczny czynnik wzrostu na drodze autokrynnej i parakrynnej wpływa na stan produkujących go mięśni. Zwiększenie stężenia MGF mRNA wykazano na przykład u młodych osób pod wpływem ćwiczeń prostowników kolana, składających się z 10 zestawów po 6 powtórzeń o intensywności stanowiącej 80% maksymalnego pojedynczego powtórzenia [2].

Brakuje jakichkolwiek pewnych informacji odnośnie skutków ubocznych stosowania MGF-1, zapewne należy na to poczekać kolejne miesiące (lata).

Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego, krążenia, chorobie Parkinsona czy przy przyspieszaniu regeneracji po kontuzjach. Ciężko ustalić jak oddziałuje np. na wzrost mięśni u sportowca, pewne, bardzo obiecujące efekty odnotowywano u gryzoni [8]. MGF może znaleźć także swoje miejsce w dopingu genetycznym.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

9
Suplepedia / EXEMESTANE NP. AROMASIN, FCE 24304
« dnia: Kwiecień 30, 2019, 12:29:21 am »
EXEMESTANE NP. AROMASIN, FCE 24304

6-methyleneandrosta-1,4-diene-3,17-dione

Dostępność: dobra
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  od 12,5 do 25 mg dziennie (w zaawansowanym raku piersi 1 x dziennie 25 mg po posiłku), dla kulturysty wystarczające może się okazać pół tabletki dziennie (12,5 mg)
Skutki uboczne: małe lub średnie, zależą od dawki, długości trwania terapii i stosowania innych leków
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni, zależy od dawki środka i wieku.
Okres półtrwania:  nawet 24h u kobiet po menopauzie [7]; u mężczyzn 25 mg exemestane ma okres półtrwania 8,9 h
Maksymalne działanie leku: 1h po podaniu tabletki 25 mg
Typowa długość: kilka tygodni, w medycynie nawet wiele miesięcy
Aromatyzacja: inhibitor aromatazy
Sposób podawania: doustnie, tabletki
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Dawka śmiertelna (LD50):  > 5 g/kg masy ciała (szczur),  > 3 g/kg masy ciała (mysz) [16]

Wprowadzenie do tematu IA: estrogeny vs testosteron
Estrogeny i testosteron to dwie strony tego samego medalu. Wbrew błędnym wnioskom i opiniom, okazuje się, iż estrogeny u mężczyzny są równie ważne, a może i ważniejsze niż u kobiety. Mało tego, u mężczyzn poziom estrogenów może być wyższy niż u kobiet po menopauzie (więcej obwodowych androgenów) [1]! Na dodatek, w 2006 roku Komisja Europejska dopuściła do obrotu plastry z testosteronem dla … kobiet („Lek zakwalifikowano do leczenia objawów zaburzeń seksualnych u kobiet po usunięciu macicy i obu jajników, leczonych preparatami estrogenowymi”) [6]. Okazało się, że inhibitory aromatazy (np. exemestane, arimidex/anastrazol) nie są w stanie wpłynąć na produkcję estrogenu w jądrach mężczyzny, a do 20% krążących estrogenów ma właśnie takie pochodzenie.

W normalnych warunkach:

kobieta wytwarza ledwie 0,25 mg testosteronu dziennie [2], „Wydzielanie dobowe testosteronu w okresie prokreacyjnym u kobiety kształtuje się na poziomie 250 µg/ml (0,2–0,3 mg), a po menopauzie średnio ok 180 µg/ml” [6],
mężczyzna zaś wg różnych źródeł 6-7 mg dziennie [3] (czyli u kobiet powstaje 24 razy mniej testosteronu niż u mężczyzn).
U mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0,130-0,165 μmol), z czego [4]:

20% jest produkowana przez jądra,
60-80% pochodzi z obwodowej konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach i nadnerczach np. DHEA) [1],
stężenie estradiolu w osoczu mężczyzny stanowi 1/200 stężenia testosteronu [4].
Dla porównania [5]:

Głównymi  androgenami obecnymi we krwi kobiet są  testosteron, dihydrotestosteron, androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz  siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS).
Testosteron, androstendion i DHEA mogą być produkowane zarówno przez jajniki, jak i nadnercza, natomiast DHEAS wytwarzany jest głównie przez nadnercza.
U zdrowych kobiet około 50 % testosteronu pochodzi z obwodowej konwersji androstendionu, 25% z jajników i 25 % z nadnerczy.
Androstendion jest syntetyzowany w 45 % przez jajniki, w 45% przez nadnercza, natomiast 10 % tego  hormonu powstaje w wyniku obwodowej  konwersji.
Około 90 % DHEA i 97 % DHEAS produkują i wydzielają nadnercza.
Exemestane – charakterystyka
Exemestane jest III generacji inhibitorem aromatazy (AI = aromatase inhibitor, po polsku inhibitor aromatazy = IA). Został opracowany przez firmę Pharmacia & Upjohn. Jest środkiem zabronionym przez WADA do stosowania przez sportowców, jak prawie wszystkie najlepsze produkty na rynku. Exemestane jest sklasyfikowany w kategorii S4 – modulatory hormonalne i metaboliczne. Na liście są m.in. AICAR i GW501516, inhibitory aromatazy (np. formestane), SERM (takich jak tamoxifen/nolvadex; cytrynian klomifenu (znany lepiej jako clomid), inhibitory miostatyny,  trimetazidiny oraz różnego sortu insuliny.  Jedne z pierwszych badań klinicznych exemestane prowadzono w 1992 roku. Wtedy występował pod nazwą FCE 24304. Zresztą, naukowcy mieli niesłychany rozmach, gdyż podawali kobietom po menopauzie nawet do 800 mg dziennie (gdy w zupełności wystarczy 25 mg dziennie) [14].

Pierwsza generacja IA: aminoglutetymid (lek przeciwdrgawkowy)

Druga: fadrazol, formestane

Trzecia: letrozol, anastrazol, exemestane [9,10]

IA dzielimy na:

steroidowe – exemestane (nieodwracalne),
niesteroidowe – letrozol, anastrazol (odwracalne).
W budowie i działaniu exemestane jest podobny do formestane. Został dopuszczony do obrotu w USA 21 października 1999 roku do leczenia raka piersi u kobiet, szczególnie u pań po menopauzie których nowotwór rozwijał się pomimo kuracji tamoxifenem [11,12]. Przez kulturystów exemestane i inne inhibitory aromatazy są nagminnie stosowane w celu zwalczania skutków ubocznych aromatyzujących SAA (np. takich jak anapolon/oxymetholone, metanabol, testosteron). Czasem IA stosuje się nie tylko podczas cyklu, ale w trakcie „odbloku” terapii po cyklu SAA, mającej na celu przywrócenie funkcjonowania osi HPTA => produkcja testosteronu w jądrach. Nadmiar estrogenów u mężczyzny pojawia się wskutek obwodowej konwersji androgenów. Tylko 20% estrogenów u mężczyzny jest niewrażliwe na IA – to te produkowane bezpośrednio przez jądra.

Aromatyzacja– przekształcenie androgenów (np. testosteronu, androstendionu) w estrogeny (np. estradiol i estron), wskutek oddziaływania enzymu aromatazy (kompleksu enzymatycznego). Oznacza się go jako CYP19, skrót CYP oznacza cytochrom P450.

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Exemestane w badaniach naukowych
W pierwszych badaniach klinicznych z 1992 roku prowadzonych na kobietach po menopauzie [14] exemestane:

w dawce 0,5 mg miał znikomy wpływ na estrogeny,
dawka 5 mg miała spory wpływ na estrogeny – odnotowano spadek do 67-66% wartości wyjściowych w pierwszym dniu. Maksymalna supresja estrogenów nastąpiła w 3 dniu – ich wartości spadły do 60-47% wartości wyjściowych (różne rodzaje, zostały zredukowane w różnym stopniu; czyli exemestane w dawce 5 mg „zbijał” estrogeny o 40-53%). Po 5-8 dniach poziom estradiolu wrócił do wartości wyjściowych.
w dawce 25 mg okazał się redukować estradiol o 72% zaś estron o 65% (po 3 dniach).
Z powyższego badania płynie jasny wniosek: nie warto stosować dużych dawek IA takich jak exemestane. Po 48 h supresja estrogenów nie zależała od dawki środka. Czy podawano 25 czy 400 mg exemestane osiągnięto spadek ilości estrogenów do poziomu 60-23% wyjściowego dla estradiolu oraz 52-38% dla estronu. Szczytowe stężenie w osoczu lek osiągnął po 2 h.

Takie same wnioski płyną z nowszych badań np. Mauras N I wsp. [13]. Paradoksalnie dawka 25 mg zmniejszyła ilość estradiolu u mężczyzn o 38%, z kolei dawka 50 mg tylko o 32%. Po 12 h zaobserwowano najwyższą supresję estradiolu o 62 ± 14 % [13]. Ilość testosteronu wzrosła o 60% (dawka 25 mg) oraz 56% (dawka 50 mg exemestane).

Po 10 dniach stosowania exemestane u młodych mężczyzn:

o 117,0 ± 73,9% wzrosła ilość testosteronu wolnego (dawka 25 mg),
o  153,6 ±94,6% wzrosła ilość testosteronu wolnego (dawka 50 mg),
o 18,6 ± 39,9% wzrosła ilość DHEAS (dawka 25 mg),
o 37,9 ± 39,5% wzrosła ilość kortyzolu (dawka 25 mg),
o 20,6% spadła ilość SHBG,
o 12,5± 11,1% spadła ilość IGF-1 (dawka 25 mg),
minimalnie spadła ilość trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL,
odnotowano niewielki wzrost frakcji LDL (0,4% dla dawki 25 mg oraz aż o 20,7% dla dawki 50 mg exemestane).
Komentarz do badania:  IGF-1 jest kluczową molekułą sygnałową, związaną z hormonem wzrostu (GH), zwiększającą syntezę białek w mięśniach szkieletowych. Myszy zmodyfikowane pod względem ekspresji IGF-1 miały znacznie szybszą regenerację mięśni. Hipertroficzne efekty podawania IGF-1 są dobrze udokumentowane u zwierząt i w badaniach na liniach komórkowych. Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [15]. Na dodatek ciężarowcy mieli mniej miostatyny, w porównaniu do grupy kontrolnej. Wniosek? Delikatnie rzecz ujmując: spadek IGF-1 u kulturysty nie jest zjawiskiem pożądanym. Co gorsza, drastyczny wzrost poziomu kortyzolu również stawia pod wielkim znakiem zapytania zysk z exemestane. Choć nie wiadomo czemu, w grupie 50 mg exemestane nie odnotowano takiego efektu (a powinno być odwrotnie).

W medycynie exemestane – przede wszystkim jest używany u kobiet, w leczeniu raka piersi w okresie przedmenopauzalnym. Okazało się, iż jest równie skuteczny jak anastrazol (arimidex) oraz fulwestrant w dawce 250 mg, zaś w określonych przypadkach lepszy od megestrolu acetate [9].

Zresztą, czas trwania kuracji w medycynie jeży włosy na głowie, gdyż podaje się exemestane czy tamoxifen nawet przez 5 lat [8]! A zarówno stosowanie IA (exemestane, arimidex), jak i SERM (tamoxifen, clomid) może nieść za sobą dziesiątki skutków ubocznych, w tym wiele ciężkich. U kobiet podaje się np. 25 mg exemestane dziennie. Wspomniany inhibitor aromatazy bywa stosowany w terapii raka piersi u mężczyzn, a jest to niezwykle rzadka choroba nowotworowa, stanowiąca ledwie 1% wszystkich raków piersi i mniej niż 1% przypadków raka ogółem (u mężczyzn) [1].  W terapii raka piersi często stosuje się exemestane, ponieważ 70-80% tego typu nowotworów jest zależnych od estrogenów lub progesteronu („nowotwory hormonozależne”). Po menopauzie 90% estrogenów pochodzi z konwersji androstendionu do estronu, a proces aromatyzacji może być blokowany przez inhibitory aromatazy.

„W terapii raka piersi u 2359 chorych zastosowano leczenie eksemestanem i supresję czynności jajników, a u 2358 chorych tamoksyfen i supresję czynności jajników. […] Odsetek 5-letniej przeżywalności wolnej od nawrotu choroby wyniósł 91,1% w grupie leczonej eksemestanem i był istotnie większy niż w grupie leczonej tamoksyfenem (87,3%) […] Prawdopodobieństwo braku objawów choroby po 5 latach wyniosło 92,8% w grupie leczonej eksemestanem i było istotnie większe niż w grupie leczonej tamoksyfenem (88,8%)” [8].

U zdrowych mężczyzn exemestane powoduje zwiększenie LH i FSH.

Exemestane w kulturystyce
W trakcie cyklu na aromatyzujących SAA w razie potrzeby można dodać 12,5 mg exemestane dziennie, monitorując poziom estrogenów. W trakcie PCT można dodać 12,5-25 mg dziennie – jeśli istnieje taka potrzeba (opierając się o badania laboratoryjne, tło hormonalne). Jeśli zawodnik nie ma problemów z estrogenami ich supresja jest niekorzystna.

Skutki uboczne stosowania exemestane [7]:
uderzenia gorąca,
bóle głowy,
rozdrażnienie,
nadciśnienie,
zatwardzenie,
osłabienie, zmęczenie,
zaburzenia widzenia,
problemy ze snem,
bóle stawów,
wzmożone pocenie się,
zwiększony apetyt,
nudności,
osłabienie kości, ryzyko złamań kręgosłupa, biodra, nadgarstka (niski poziom estrogenów),
zmniejszenie przyrostów masy mięśniowej u kulturysty (odwrotne rezultaty u mężczyzn w podeszłym wieku), przez wpływ na ograniczenie estrogenów, wzrost kortyzolu oraz spadek IGF-1 [13],
kaszel,
spadek ilości limfocytów,
spłycenie oddechu,
depresja,
obrzęk rąk, kostek, stóp, łydek,
uczucie ucisku w klatce piersiowej,
bóle gardła,
konieczność częstego oddawania moczu,
bóle kości,
bóle pleców,
utrata włosów,
problemy z wątrobą, wzrost fosfatazy alkalicznej, bilirubiny, enzymów.
Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

10
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Kwiecień 18, 2019, 12:56:40 am »
In vials ,10ui per vial ready for use.

Best regards

11
Zdrowie / Odp: Grypa zoladkowa
« dnia: Kwiecień 16, 2019, 11:57:22 am »
Węgiel apteczny 3-4 razy dziennie.

12
Zdrowie / Odp: Suche plamy na lokciach
« dnia: Kwiecień 11, 2019, 12:56:59 am »
W wielu wypadkach takie dolegliwości jak i łuszczyca to wynik niedokwaszenia żołądka należy z rana wypić pół szklanki wody z sodą (taką do pieczenia bo to zasada) i to pobudza żołądek do pracy ,dalej woda spod kapusty ,ogórków ,ocet jabłkowy wszystko bez przesady bo to i rozwolnienie etc ,dalej zwiększyć podaż witaminy C.

Pozdrawiam

miałem podobne przypadłości i stosując te środki pomogło.

13
Tachykardia - przyczyny, objawy, rodzaje, diagnostyka, leczenie, profilaktyka
Tachykardia (syn. częstoskurcz, ang. tachycardia) to forma zaburzeń rytmu serca, przebiegająca z miarową akcją serca. Jest to szybkie bicie serca, które nie powstaje pod wpływem wysiłku fizycznego. Normalna praca serca u dorosłego człowieka w spoczynku to od 60 do 100 uderzeń na minutę. O tachykardii mówimy wtedy, gdy serce uderza ponad 100 razy na minutę. Nie zawsze jednak przyspieszone bicie serca oznacza chorobę.


1.Tachykardia - przyczyny
2.Tachykardia - objawy
3.Tachykardia - rodzaje
4.Tachykardia - tachyarytmie nadkomorowe
5.Tachykardia - diagnostyka
6.Tachykardia - leczenie
7.Tachykardia - profilaktyka

Jeśli dochodzi do zaburzeń rytmu serca, należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza, by nie dopuścić do poważnych powikłań. Przeciwieństwem tachykardii jest bradykardia. Oprócz tachykardii wyróżniamy tachyarytmie z podwyższonym tętnem, przy których akcja serca nie jest miarowa – dochodzi w nich do dodatkowych skurczy pewnych części serca, zwykle przedsionków.

 Tachykardia - przyczyny

Choroby i stany ogólnoustrojowe, przy których występuje tachykardia komorowa, to m.in. gorączka, odwodnienie, zatrucia, udar słoneczny, anemia, nadczynność tarczycy i inne. W takich przypadkach leczenie sprowadza się do próby wyeliminowania przyczyny tachykardii komorowej, po czym powinna ona ustąpić. Nie świadczy ona bowiem o nieprawidłowym funkcjonowaniu serca, a o jego fizjologicznej reakcji w danych warunkach.

Przyspieszone bicie serca może być wynikiem pojawienia się ognisk ektopowych w sercu, tzn. struktur, które wytwarzają impulsy elektryczne, niezależnie od układu bodźco-przewodzącego, który w warunkach prawidłowych nadaje rytm pracy serca.

Tachykardii sprzyjają choroby serca i układu krążenia, gorączka, nadmierny stres i nerwowość, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu lub napojów zawierających kofeinę, zażywanie narkotyków. Wśród przyczyn tachykardii wymienia się także niedocukrzenie, nadczynność tarczycy oraz zawał serca. Arytmia serca może wystąpić u osób przeżywających silne emocje, zarówno pozytywne, jak i negatywne (np. strach lub radość).

Poważne zaburzenia rytmu serca mogą doprowadzić do powikłań zagrażających życiu: niewydolności krążenia, zawału mięśnia serca czy nagłej śmierci sercowej.


Tachykardia może powstać także na drodze odruchowej przy zbyt dużym nagłym spadku ciśnienia (hipotonia ortostatyczna). Dzieje się tak np. przy nieprawidłowym stosowaniu leków obniżających ciśnienie tętnicze. Nasilenie objawów zależy zarówno od podłoża i nasilenia częstoskurczu, jak i od indywidualnej wrażliwości danej osoby na arytmię.

 
1. Tachykardia - objawy
Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca. Dotknięta nim osoba posiada wrażenie bardzo mocnego, szybkiego i nieregularnego bicia serca. Jednocześnie tętno, badalne na tętnicach obwodowych, jest podwyższone, zwykle do wartości w przedziale 100-180 uderzeń na minutę.

Tachykardia może, ale nie musi, powodować utratę stabilności hemodynamicznej, czyli sytuację, w której serce traci zdolność pompowania krwi w wystarczającym stopniu, aby zapewnić dotlenienie wszystkich narządów i tkanek. Jeśli do tego dojdzie, pojawią się sercowe objawy tachykardii, takie jak zawroty głowy, mroczki przed oczami, uczucie jak przed omdleniem, duszność, ból w klatce piersiowej, napadowy kaszel czy nietolerancja wysiłku fizycznego.


W sytuacji istotnego zmniejszenia zdolności pompowania krwi dochodzi do utraty przytomności, a w skrajnych przypadkach (najczęściej w epizodach migotania komór) do nagłej śmierci sercowej (ang. sudden cardiac death), związanej z ustaniem krążenia.

Do lekarza należy się zgłosić, jeśli szybka akcja serca trwała dłużej niż 6 minut, gdy narastało uczucie duszności oraz nasilał się ból dusznicowy. Pomocy powinny szukać również osoby, u których uczucie kołatania serca występuje często, bez wyraźnej zewnętrznej przyczyny w postaci używek, intensywnego wysiłku czy silnych emocji. Ze względu na źródło przyspieszonej pracy serca wyróżnia się tachykardię nadkomorową i komorową. Ze względu zaś na jej występowanie wyróżnia się tachykardię napadową i przetrwałą czy chroniczną.

Tachykardia nie zawsze musi być objawem choroby. Do przyśpieszenia akcji serca dochodzi również w wyniku stresu, czy wysiłku fizycznego. Wówczas mamy do czynienia z tachykardią zatokową. Przyczyną tachykardii zatokowej może również być podwyższona temperatura ciała, odwodnienie organizmu oraz inne choroby. Tachykardia zatokowa ma podłoże fizjologiczne. Tachykardia zatokowa może się pojawić, np. po szybkim wypiciu kawy.


2. Tachykardia - rodzaje
Możemy wyróżnić kilka rodzajów tachykardii.

2.1. Tachykardia - tachykardia nadkomorowa
Tachykardia nadkomorowa (ang. supraventricular tachycardia, SVT) to częstoskurcz powstający powyżej pęczka Hisa – elementu przewodzącego impulsy z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej do mięśnia komór serca. W porównaniu do częstoskurczu komorowego, tachykardia nadkomorowa zwykle pojawia się i ustępuje nagle – posiada charakter napadowy i rzadko występuje przez dłuższy czas.

U młodszych osób najczęściej nie wiąże się z żadną chorobą podstawową i wynika z zaburzeń przewodzenia w sercu. Przebieg i natężenie objawów są silnie zróżnicowane. Część chorych doświadcza sporadycznych arytmii, które są dobrze znoszone i objawiają się jedynie kołataniem serca. Inni doświadczają arytmii często, występują silne objawy tachykardii i wymagają podjęcia leczenia, a nawet hospitalizacji.

Wyróżnia się kilka rodzajów tachykardii nadkomorowych, związanych z ich etiologią i warunkujących sposób leczenia i rokowanie. Najczęściej występującą formą tachykardii nadkomorowej jest częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular nodal reciprocating tachycardia, AVNRT). Z reguły przebiega w formie napadowej. Występowaniu tej formy tachykardii zwykle nie towarzyszą choroby serca, wiąże się ona z pewną dysfunkcją w przewodzeniu w obrębie węzła przedsionkowo-zatokowego.


Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca (123rf.com)
Zwykle dochodzi do powstania dwóch dróg przewodzenia w obrębie węzła, które wysyłają niezsynchronizowane impulsy do komór, pobudzając je zbyt często. O podjęciu leczenia decyduje natężenie objawów i związane z tym zakłócenie normalnego funkcjonowania. W mniej nasilonych przypadkach wystarczająca bywa zmiana pewnych nawyków – unikanie kofeiny, sytuacji stresowych, etc. Leczenie w pierwszej kolejności sprowadza się do podawania leków – np. beta-blokerów, które mają za zadanie zakłócić owo niefizjologiczne przewodzenie.

Przy nieskutecznej terapii farmakologicznej lub przy zbyt wysokim ryzyku wystąpienia ich skutków ubocznych stosuje się ablację termiczną przewodzącego fragmentu serca, która przynosi zwykle bardzo dobre wyniki.

Drugim co do częstości występowania rodzajem SVT jest częstoskurcz nawrotny poza węzłem przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular reciprocating tachycardia, AVRT). Powstaje w obecności niefizjologicznego połączenia przewodzącego pomiędzy przedsionkami i komorami poza węzłem AV. Fizjologicznie impulsy przewodzone są „w dół” jedynie za pośrednictwem węzła AV. W sytuacji istnienia dodatkowego połączenia, mogą one wracać do przedsionków, powodując częstoskurcz. Leczenie wygląda podobnie jak w AVNRT.

Rzadziej występującą formą SVT jest częstoskurcz przedsionkowy (ang. atrial tachycardia, AT). Występuje zwykle u starszych osób, często w postaci bezobjawowej. Posiadać może charakter napadowy lub chroniczny. Występuje w chorobach serca, ale również w chorobach innych narządów, np. przy zapaleniu płuc, zaburzeniach metabolicznych i hormonalnych, przedawkowaniu leków bądź alkoholu. Zwykle przebiega wraz z chorobą podstawową i jej wyleczenie prowadzi do wygaśnięcia napadów tachykardii.

Nieraz przebiega jednak w postaci chronicznej, niezwiązanej z inną chorobą układową i może prowadzić do kardiomiopatii tachyarytmicznej, wiążącej się ze stałym podwyższeniem tętna w granicach 150 uderzeń na minutę. Prowadzi to do trwałego uszkodzenia przedsionka i utrudnia leczenie w przyszłości. Dlatego osoby z chronicznym częstoskurczem przedsionkowym powinny poddać się leczeniu, które podobnie jak przy innych formach tachykardii nadkomorowej przyjmuje formę farmakologiczną lub ablacji termicznej.

2.2. Tachykardia - tachykardia komorowa
Tachykardia komorowa (ang. sinus/ventricular tachycardia) to częstoskurcz, którego źródłem są komory serca. Fizjologicznie tachykardia komorowa występuje w chwilach zwiększonego wysiłku fizycznego, w czasie narażenia na stres czy przeżywania silnych emocji. Tachykardia komorowa może być również objawem choroby ogólnoustrojowej, jak i chorób serca. Komorowe zaburzenia rytmu serca są powszechną chorobą w starszym wieku. Wynikają one zarówno ze schorzeń sercowych, jak i ogólnoustrojowych.

W porównaniu z tachykardią nadkomorową, częstoskurcze komorowe są bardziej niebezpieczne, niosą wyższe ryzyko groźnych powikłań, w tym nagłej śmierci sercowej i wymagają bardziej agresywnej i zdecydowanej terapii.

Spośród komorowych zaburzeń rytmu serca związanych z jego dysfunkcjami najlepiej rokującą formę stanowią tzw. łagodne częstoskurcze komorowe (ang. benign ventricular tachycardia). Najczęściej występują u osób bez cech choroby serca, a przebieg bywa zupełnie bezobjawowy. Częściej jednak w związku z tachykardią objawy przyjmują postać napadów kołatania serca, które nie mają wpływu na samopoczucie i możliwość podejmowania wysiłku fizycznego.

Diagnozę stawia się na podstawie zapisu EKG. Ewentualne rozpoczęcie leczenia zależy od nasilenia objawów i oceny zagrożenia dla zdrowia pacjenta. Jest ono szczególnie wskazane, jeśli wysiłek fizyczny nasila arytmię. Leczenie zwykle przynosi bardzo dobre wyniki. Lekiem pierwszego rzutu są beta-blokery lub werapamil.

W przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego rozważa się zastosowanie ablacji, czyli termicznego umartwienia części serca odpowiedzialnej za powodowanie częstoskurczu. Jest to wysoce skuteczna terapia w tym typie arytmii. Ryzyko nagłej śmierci sercowej w przebiegu nieleczonego łagodnego częstoskurczu komorowego jest relatywnie niskie.

Innym rodzajem tachykardii komorowej jest częstoskurcz po zawale serca. Pozawałowa dysfunkcja lewej komory lub tętniak w obrębie lewej komory mogą powodować zaburzenia rytmu serca, gdyż blizny pozawałowe mogą zakłócać przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie serca. Dodatkowo, blizny w obrębie komór zmniejszają siłę i sprawność serca.

Tachykardia może pojawić się zarówno bezpośrednio po zawale, jak i nawet po wielu latach. Czasem nagłe wystąpienie tachykardii na podłożu przewodzenia impulsów przez blizny pozawałowe prowadzi do wystąpienia gwałtownej nieefektywności hemodynamicznej, mogącej wywołać nagłą śmierć sercową. Leczenie polega z jednej strony na dobraniu odpowiednich leków stabilizujących pracę serca, a z drugiej na rozważeniu wszczepienia elektrycznego rozrusznika serca, który powinien zapobiegać występowaniu epizodów tachykardii. Jeśli pomimo wszczepienia rozrusznika dochodzić będzie do poważnych zaburzeń komorowych rytmu pracy serca, dokonuje się ablacji termicznej w celu wyeliminowania obszarów niefizjologicznego przewodzenia w komorach serca.


Najgroźniejszą tachyarytmią komorową jest migotanie komór (ang. ventricular fibrillation). Następuje burza wyładowań w obrębie komór, powodująca nawet kilkaset skurczy na minutę, które są zupełnie nieefektywne, co z kolei prowadzi do niemal całkowitego zatrzymania krążenia.

Migotanie komór doprowadza do utraty świadomości w ciągu kilku sekund i śmierci w przeciągu kilku minut, jeśli nie zostanie udzielona właściwa pomoc. Migotanie komór prowadzi więc do tzw. nagłej śmierci sercowej.

3. Tachykardia - tachyarytmie nadkomorowe
Oprócz tachykardii nadkomorowych wyróżnia się również tachyarytmie nadkomorowe, w przebiegu których nie tylko dochodzi do szybszej pracy serca, ale dodatkowo jego praca nie jest miarowa. Upośledzona zostaje synchronizacja pracy przedsionków i komór.

Najczęstszym rodzajem tej formy przypadłości jest migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF), jest to jednocześnie najczęstszy rodzaj arytmii w ogóle. Dotyka około 1% populacji generalnej, najczęściej występuje u mężczyzn po 65. roku życia – nawet u co dziesiątego. Rytm pracy przedsionków wynosi 300 do 600 uderzeń na minutę, a w niektórych przypadkach może dochodzić do nawet 700 uderzeń na minutę.

Praca serca jest nieuporządkowana, niemiarowa, rytm przedsionków jest niezsynchronizowany z pracą komór, które kurczą się zwykle w rytmie 80 do 200 razy na minutę. W przeciwieństwie do omówionych wcześniej właściwych tachykardii nadkomorowych, AF prowadzi zwykle do utraty efektywności hemodynamicznej, czyli zdolności do efektywnego pompowania krwi przez serce. Choroba może przebiegać bezobjawowo, ale zwykle dochodzi do nasilonych objawów sercowych.

Przyczyną migotania przedsionków jest najczęściej nadciśnienie tętnicze, następnie wrodzone i nabyte wady serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, nowotwory serca czy przebyte operacje serca. Migotanie przedsionków może występować również w nadczynności tarczycy, ciężkich zakażeniach, chorobach płuc oraz przy przedawkowaniu wielu substancji, jak alkohol czy kofeina.

Wyróżnia się napadowe i przetrwałe migotanie przedsionków. Jeśli chory cierpi na napadowe migotanie przedsionków, to zwykle otrzymuje „tabletki podręczne” zawierające propafenon, które doraźnie regulują pracę serca w razie napadu. Chorzy cierpiący na przetrwałe migotanie przedsionków leczeni są farmakologicznie, ale nie jest to prosta terapia i nie zawsze daje w pełni zadowalające wyniki. W szczególnych przypadkach rozważa się zastosowanie ablacji lub stymulatora pracy serca.

Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu, stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Jego wystąpienie związane jest z zaleganiem krwi w przedsionku w epizodach migotania. Zaleganie prowadzić może do wykrzepiania krwi. Skrzeplina powstała w przedsionku serca może następnie przedostać się do aorty i dalej do krążenia mózgowego, blokując przepływ krwi.



Inną arytmią nadkomorową przebiegającą z tachykardią jest trzepotanie przedsionków (ang. atrial flutter). W porównaniu do migotania przedsionków, przedsionki pracują w wolniejszym tempie, zwykle w przedziale 250-400 uderzeń na minutę. Praca komór natomiast jest miarowa i przyspieszona do 120-175 uderzeń na minutę. W efekcie serce pompuje krew bardziej efektywnie i związane z tachykardią objawy są łagodniejsze niż w migotaniu przedsionków. Ryzyko powikłań, w tym udaru, jest niższe niż przy migotaniu, a leczenie bardzo podobne.

4. Tachykardia - diagnostyka
Celem diagnostyki jest znalezienie przyczyny powodującej szybką akcję serca. Tylko rozpoznanie i ewentualne leczenie chorób powodujących tachykardię doprowadzą do pełnego ustąpienia dolegliwości. Tachykardię diagnozuje się na podstawie wyników badania EKG oraz badania EKG metodą Holtera (badanie elektrokardiograficzne trwające 24 godziny). W niektórych przypadkach wskazane jest także wykonanie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego. Zaleceniem ogólnym dla osób, u których stwierdzono tachykardię, jest unikanie lub znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.

Natomiast diagnostyka tachykardii płodu jest obecnie możliwa dzięki wykonywaniu badań KTG i USG w czasie ciąży. Tachykardia płodu jest zależna od momentu ciąży, jednak przyjęło się, że tachykardia płodu to wartości powyżej 160 uderzeń na minutę. Tachykardia płodu może mieć różne przyczyny. Mogą to być zarówno wady serca płodu, niedotlenienie wewnątrz macicy, jak i choroby matki (np. choroby przewlekłe).

Wczesne zdiagnozowanie tachykardii u dziecka jest bardzo ważne, ponieważ pozwala w porę zacząć leczenie. W wyjątkowych sytuacjach tachykardia płodu jest wskazaniem do wcześniejszego rozwiązania ciąży.

5. Tachykardia - leczenie
Nawracające i dokuczliwe zaburzenia rytmu serca można leczyć farmakologicznie. U niektórych osób istnieje konieczność hospitalizacji i umiarkowania akcji serca przez krótkotrwałe wyładowanie elektryczne. Jest to tzw. kardiowersja, polegająca na przyłożeniu do klatki piersiowej dwóch elektrod; pacjent jest usypiany i znieczulany na około 10 minut.

Czasami w tachykardii leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanych skutków lub jest niemożliwe, ze względu na ryzyko powikłań, należy przeprowadzić zabieg ablacji termicznej. Polega on na zniszczeniu ogniska wewnątrz mięśnia serca, z którego biorą swój początek impulsy przyśpieszające pracę serca.

W pewnych przypadkach w leczeniu tachykardii wszczepia się urządzenie, zwane kardiowerterem-defibrylatorem (ang. implantable cardioverter defibrillator, ICD), które doprowadza do umiarowienia pracy serca przez odpowiednio dobrane wyładowanie elektryczne. ICD wszczepia się u chorych, którzy cierpią na częstoskurcz komorowy przebiegający z zaburzeniami krążenia lub u osób, które przebyły migotanie komór. W momencie wystąpienia tych groźnych dla życia arytmii, urządzenie dokonuje wyładowania i umiarawia rytm pracy serca.


Jeśli dochodzi do przyśpieszenia akcji serca w przebiegu tachykardii napadowej, należy zażyć odpowiednią tabletkę podręczną, przepisaną na taką okoliczność. Dodatkowo, można zamoczyć twarz w naczyniu z wodą lub wykonać tzw. manewr Valsalvy, który polega na tym, że najpierw nabiera się powietrze do płuc, a następnie próbuje się przez chwilę „wydychać” je przy zamkniętej jamie ustnej i nosowej. Zastosowanie znajduje nieraz także masaż zatoki szyjnej, czyli określonego punktu na szyi, który podrażniony, powoduje na skutek aktywacji nerwu błędnego odruchowe spowolnienie czynności serca.

Osobom cierpiącym na tachykardię zaleca się ograniczenie przyjmowania napojów przyśpieszających akcję serca, jak kawa czy napoje energetyzujące. Jeżeli zaburzenia rytmu serca zachodzą u osób uprawiających sporty wyczynowe lub ćwiczących na siłowni, wówczas wskazane jest zminimalizowanie wysiłku fizycznego.

6. Tachykardia - profilaktyka
Profilaktyka tachykardii wiąże się z zapobieganiem powstawania chorób serca oraz innych chorób układowych, mogących wpływać na poprawną pracę serca. Ważny jest zdrowy tryb życia, odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna, niestosowanie używek. Warto również unikać stresu i silnych emocji, które mogą negatywnie wpływać na stan i bieżącą pracę serca.

Nieleczona tachykardia może być bezpośrednim zagrożeniem życia oraz wiązać się z rozwojem ciężkich powikłań, dlatego każdorazowo przy jej podejrzeniu należy szukać pomocy kardiologicznej.


Lek. Aneta Zwierzchowska
ARTYKUŁ ZWERYFIKOWANY PRZEZ:
LEK. ANETA ZWIERZCHOWSKA

14
Suplepedia / Kreatyna Stosowanie i Dawkowanie
« dnia: Marzec 19, 2019, 01:30:33 am »
Ze stosowaniem kreatyny wiąże się wiele wątpliwości i dylematów. Dotyczą one nie tylko kwestii wielkości samych dawek, ale także pór przyjmowania, czasu trwania suplementacji i kilku innych aspektów, nad którymi warto się pochylić by rozwiać wszelkie niejasności. Zagadnienia dotyczące stosowania kreatyny pozwolę sobie omówić na przykładzie najpopularniejszej jej formy, czyli monohydratu.


Dlaczego właśnie „mono”?
Chociaż mogłoby się wydawać, że omówienie kwestii stosowania kreatyny na przykładzie tylko jednej z jej form jest niepotrzebnym zawężaniem spektrum, to w istocie sytuacja wygląda inaczej. Po pierwsze tak naprawdę nie ma powodów, dla których różnicować sposób przyjmowania kreatyny ze względu na różnorodność form, po drugie – brakuje przekonujących dowodów potwierdzających, iż stosowanie form innych niż „mono” ma jakieś sensowne uzasadnienia. Monohydrat kreatyny jest dobrze przebadany, stabilny chemicznie i niezwykle efektywny we wspomaganiu rozwoju zdolności wysiłkowych i masy mięśniowej.


Kwestia dawki
Na temat tego jaka dawka kreatyny jest optymalna krąży wiele sprzecznych teorii. Tak naprawdę niestety trudno o precyzyjne wytyczne. Nie jest to jednak takie istotne, gdyż substancja ta działa efektywnie w dość szerokim przedziale gramowym. Przyjęło się, że dzienna dawka kreatyny wynosić winna od 5 do 10g. Czy to znaczy, że większe ilości się nie przyswoją a mniejsze – nie przyniosą żadnego skutku? Odpowiedź brzmi: nie. Dość ciekawą praktyką jest wprowadzanie „fazy nasycenia”, która polega na przyjmowaniu przez okres od 3 do 7 dni 15 – 30g kreatyny na dobę. Taki zabieg umożliwia szybkie zwiększenie poziomu tej substancji w mięśniach. Po „fazie nasycenia” stosuje się już niewielkie, podtrzymujące dawki wynoszące od 2 do 5g na dobę.

Rozwiązaniem alternatywnym, ale cieszącym się bardzo dużą popularnością jest przyjmowanie stałych dawek kreatyny, bądź też różnicowanie wielkości porcji dobowej na dni treningowe i nietreningowe. W praktyce wyglądać może to tak, że w dniu, w którym przypada wysiłek fizyczny dawka kreatyny sięga 10g, a w dniu odpoczynku – 5g. Taki schemat stosowania nie wywodzi się co prawda z badań, ale sprawdza się w praktyce i jak najbardziej może być stosowany. Inną opcją jest przyjmowanie kreatyny w małych dawkach (ok. 3 – 4g) ale przez bardzo długi  okres (wiele miesięcy). Tego typu schematy jednak prawdopodobnie nie doprowadzają do pełnego wysycenia mięśni przez co mogą być mniej efektywne. Ostatnio pojawiają się też głosy, że kreatynę najkorzystniej byłoby stosować tylko w dni treningowe, w dawce około 10g. Taki zabieg też może mieć swoje uzasadnienia.


O jakiej porze najlepiej?
Warto sobie uzmysłowić, że kreatyna nie jest substancją o działaniu doraźnym, skutki suplementacji występują wraz ze wzrostem jej stężenia w komórkach mięśniowych, co trwa wiele dni, a nawet tygodni. Tak więc to o jakiej porze ją przyjmiemy nie wpłynie w sposób istotny na skuteczność suplementacji, choć pewne znaczenie może mieć. Przykładowo istnieją dane wskazujące, iż przyjmowanie kreatyny okołowysiłkowo, a zwłaszcza – po treningu, pozwala na efektywniejsze (szybsze) wysycenie komórek mięśniowych tą substancją. Gdyby trzeba było wybrać jedną, najlepszą porę na spożycie dawki suplementu– byłby to czas powysiłkowy.

Czy koniecznie na czczo?
Utrwaliło się takie przekonanie, iż kreatynę należy przyjmować bezwzględnie na pusty żołądek, a już pod żadnym pozorem nie łączyć jej w porcji z produktami zawierającymi tłuszcz bądź białko. Na pierwszy rzut oka może i wydaje się to logiczne, warto jednak wiedzieć, że nie ma absolutnie żadnych dowodów na to, że przyjmowanie kreatyny z posiłkiem osłabia jej wchłanianie czy też w inny sposób zmniejsza wykorzystanie przez organizm. Podobnie też brakuje dowodów na to, że przyjmowanie tej substancji na pusty żołądek niesie za sobą jakieś szczególne korzyści. Mało tego,  na podstawie dostępnych danych można zaryzykować założenie, iż pokarm wspomagać będzie suplementację, a to za sprawą wpływu składników takich jak węglowodany i białko na odpowiedź ze strony insuliny – hormonu, który wpływa na transport kreatyny do komórek mięśniowych.


Z sokiem? Z dekstrozą?
Dość popularnym jest też przekonanie, że kreatynę należy popijać sokiem owocowym lub specjalnymi preparatami zawierającymi – jak to się ładnie nazywa - „anaboliczne węglowodany”, czyli dekstrozę zwaną też glukozą. Uzasadnienie dla tej praktyki jest dość dobre i w zasadzie przedstawiłem je pokrótce w poprzednim akapicie. Cukry takie jak glukoza wpływająca sekrecję insuliny, a ta dodatnio oddziałuje na transport kreatyny do mięśni. Tyle że beztroskie zajadanie się cukrem do każdej dawki kreatyny może w dłuższej perspektywie czasowej doprowadzić do przyrostu tkanki tłuszczowej i do osłabienia wrażliwości insulinowej komórek. Tak więc finalny efekt – będzie niekorzystny. Chcąc wykorzystać wpływ insuliny na transport kreatyny warto substancję tę przyjmować wraz z posiłkiem.

Jak długo można?
Kreatynę najczęściej poleca się stosować cyklicznie. Za optymalny czas trwania cyklu kreatynowego uznaje się zazwyczaj okres od 4 do 8 tygodni po czym następuje okres około miesięcznej przerwy. W praktyce jednak nie ma powodów, dla których czasu trwania cyklu tego nie można byłoby wydłużyć nawet do kilku miesięcy, zwłaszcza jeśli kreatyna stosowana jest w mniejszych dawkach będzie to rozwiązanie korzystne. Badania naukowe wskazują, że substancja ta jest bezpieczna, a jej przyjmowanie nie niesie za sobą żadnych zagrożeń dla osób zdrowych, tak więc nie ma powodów by zakładać, że wydłużenie czasu trwania cyklu jest dla zdrowia niebezpieczne. 

Podsumowanie
Jak widać zasady stosowanie monohydratu są dość proste i dają dość szeroki wachlarz możliwości przyjmowania. Są jednak pewne założenia, o których warto pamiętać. Monohydrat kreatyny warto przyjmować regularnie przez co najmniej kilka tygodni, najlepiej okłotreningowo, korzystnie – z posiłkami lub w okolicy posiłków. Rozpiętość skutecznych dawek jest spora, ale zazwyczaj zaleca się przyjmować od 5 do 10g, można także rozpocząć suplementację od tzw. fazy nasycenia.

15
Zdrowie / Odp: Co na więzadła i ścięgna?
« dnia: Marzec 16, 2019, 11:42:31 pm »
BPC157? i TB-500 powinno pomóc można jeszcze zastosować hgh 3ui a day.

Strony: [1] 2 3 ... 25