Pokaż wiadomości

Ta sekcja pozwala Ci zobaczyć wszystkie wiadomości wysłane przez tego użytkownika. Zwróć uwagę, że możesz widzieć tylko wiadomości wysłane w działach do których masz aktualnie dostęp.


Wiadomości - sportacademy

Strony: [1] 2 3 ... 25
1
Bazar / Odp: Dyskusja - Extracty i zioła
« dnia: Czerwiec 18, 2019, 09:39:09 pm »
na Swiętej bazyli jest oparty nasz zestaw ZW może w ten sposób to sobie zorganizować,

Pozdrawiam

2
Sporty Wytrzymałościowe / Odp: Kolarstwo górskie wytrzymałość
« dnia: Czerwiec 04, 2019, 07:48:40 am »
Nie polecałbym Trimetazydyny  z Salbutamolem moga wystąpić problemy także zależy od dawek etc.
Ale np. nasz ZW działa podobnie jak Salbutamol bez skutków ubocznych do tego Cordygyn i powinno dać pożądany efekt.
Do tego B12 Methyl.
Burak także można użyć.

Pozdrawiam

3
Sporty Wytrzymałościowe / Odp: Kolarstwo górskie wytrzymałość
« dnia: Czerwiec 04, 2019, 07:43:46 am »
Trimetazydyna

Działanie
Trimetazydyna hamuje β-oksydację kwasów tłuszczowych przez zablokowanie tiolazy długołańcuchowego 3-ketoacylokoenzymu A, co nasila utlenianie glukozy. W niedokrwionej komórce energia uzyskiwana w procesie utleniania glukozy wymaga mniejszego zużycia tlenu niż w procesie β-oksydacji. Nasilenie utlenienia glukozy prowadzi do optymalizacji procesów energetycznych w komórkach, co warunkuje utrzymanie ich prawidłowego metabolizmu podczas niedokrwienia. U pacjentów z chorobą niedokrwienną trimetazydyna działa jak czynnik metaboliczny, zachowując w mięśniu sercowym wewnątrzkomórkowe stężenie wysokoenergetycznych fosforanów. Działanie przeciwniedokrwienne jest osiągane bez jednoczesnego wpływu na parametry hemodynamiczne. Trimetazydyna po podaniu doustnym wchłania się z przewodu pokarmowego i osiąga maksymalne stężenie w osoczu po około 5 h od podania leku. Stałe stężenie leku w osoczu jest osiągane po 60 h i jest stabilne przez cały okres leczenia. Lek wiąże się z białkami osocza w około 16%. Trimetazydyna jest wydalana głównie z moczem, w postaci niezmienionej. T0,5 wynosi 7 h, u pacjentów > 65 lat zwiększa się do 12 h.

Dawkowanie
Doustnie: 1 tabl. 2 razy na dobę, podczas posiłków (1 tabl. rano i 1 tabl. wieczorem), popijając szklanką wody. Szczególne grupy pacjentów. U pacjentów z umiarkowanym zaburzeniem czynności nerek (klirens kreatyniny 30-60 ml/min) zalecana dawka wynosi 1 tabl. rano, podczas śniadania. U pacjentów w podeszłym wieku ekspozycja na trimetazydynę może być zwiększona wskutek związanego z wiekiem pogorszenia czynności nerek. Ustalanie dawki u pacjentów w podeszłym wieku należy przeprowadzać z zachowaniem ostrożności. Sposób podania. Tabletkę należy połknąć w całości popijając wystarczającą ilością płynu, np. szklanką wody. Lek można przyjmować niezależnie od jedzenia i picia.

Wskazania
Terapia skojarzona w objawowym leczeniu dorosłych pacjentów ze stabilną dławicą piersiową, u których leczenie przeciwdławicowe pierwszego rzutu jest niewystarczające lub nie jest tolerowane.

Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na składniki preparatu. Choroba Parkinsona, objawy parkinsonizmu, drżenia, zespół niespokojnych nóg oraz inne powiązane zaburzenia ruchowe. Ciężkie zaburzenie czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min).

Środki ostrożności
Trimetazydyna może powodować lub nasilać objawy parkinsonizmu (drżenie, bezruch, hipertonia), co należy systematycznie sprawdzać, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku. W przypadkach budzących wątpliwości pacjentów należy skierować do neurologa. Wystąpienie zaburzeń ruchowych, takich jak objawy parkinsonizmu, zespół niespokojnych nóg, drżenia, niestabilny chód, powinny prowadzić do definitywnego odstawienia trimetazydyny. Przypadki te występują rzadko i są zwykle odwracalne po przerwaniu leczenia. Większość pacjentów wyzdrowiała w ciągu 4 miesięcy po odstawieniu trimetazydyny. Jeśli objawy parkinsonizmu utrzymują się dłużej niż przez 4 miesiące po odstawieniu leku, potrzebna jest ocena neurologa. Może dochodzić do upadków związanych z niestabilnym chodem lub niedociśnieniem, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki przeciwnadciśnieniowe. Należy zachować ostrożność podczas przepisywania trimetazydyny pacjentom, u których można spodziewać się zwiększonej ekspozycji tj. pacjentom z umiarkowanym zaburzeniem czynności nerek, w podeszłym wieku powyżej 75 lat. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania ani skuteczności trimetazydyny u dzieci w wieku poniżej 18 lat (brak dostępnych danych).

Niepożądane działanie
Często: zawroty głowy, ból głowy, ból brzucha, biegunka, niestrawność, nudności i wymioty, wysypka, świąd, pokrzywka, astenia. Rzadko: palpitacje, skurcze dodatkowe, tachykardia, niedociśnienie tętnicze, niedociśnienie ortostatyczne (które może być związane ze złym samopoczuciem, zawrotami głowy lub upadkami, zwłaszcza u pacjentów przyjmujących leki przeciwnadciśnieniowe), zaczerwienienie twarzy. Częstość nieznana: objawy parkinsonizmu (drżenie, bezruch, hipertonia), niestabilny chód, zespól niespokojnych nóg, inne powiązane zaburzenia ruchowe (zwykle przemijające po przerwaniu leczenia), zaburzenia snu (bezsenność, senność), zaparcia, ostra uogólniona osutka krostkowa (AGEP), obrzęk naczynioruchowy, agranulocytoza, małopłytkowość, plamica małopłytkowa, zapalenie wątroby.

4
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Odp: GW-0742 Cardarine 2.0!
« dnia: Maj 24, 2019, 05:33:32 am »
Proszę uważać bo traz pojawia się w sprzedaży stare GW jako nowe firmy pozbywają się w ten sposób starego GW by nie zostać z tzw. ręką w nocniku.
U nas będzie na 100% nowe GW0742 jak i nowe LGD ,ale musimy troszkę poczekać ,nowe GW0742 schodzi u producenta na pniu i jest niestety kolejka i jeśli ktoś oferuje nowe GW i to teraz to bym był ostrożny.

Pozdrawiam

5
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Odp: GW-0742 Cardarine 2.0!
« dnia: Maj 23, 2019, 11:52:30 pm »
Za ok. 2-3. bedzie u nas w ofercie.

6
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Odp: Nowy SARM LGD 3303
« dnia: Maj 21, 2019, 08:37:17 am »
Opiszemy ,jest teraz w opracowaniu.

Bedzie nowe GW0742 na 100% w naszej ofercie.

Pozdrawiam

7
Bazar / Odp: PH + SARM etc. Środki Specjalne
« dnia: Maj 21, 2019, 08:34:51 am »
TAK ZA OK. MIESIĄC

8
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / Nowy SARM LGD 3303
« dnia: Maj 21, 2019, 02:43:06 am »
Będzie w naszej ofercie

LGD 3303 jest stosowany przy  zaniku mięśni. Ponadto lek może pomóc w regulacji objawów osteoporozy, a nawet pomóc w kontynuowaniu leczenia przewlekłej choroby. To również jest podobne do efektów innych popularnych SARM. LGD 3303 może pomóc ludziom uzyskać zdrową masę. Może również wzmacniać kości. Ma wpływ na wielkość mięśni, a następnie na jego siłę, jest głównym powodem, dla którego LGD 3303 jest zauważany, a wiele firm farmaceutycznych przeprowadza testy w celu zbadania jego różnych korzyści.

LGD 3303 jest chemicznie podobny do LGD 4033. Różnica polega na tym, jak te dwa wpływają na masę prostaty i przyrost mięśni. Oddziaływanie androgenne na organizm jest minimalne dzięki LGD 3303. Oznacza to, że lek jest bezpieczny i ma mniej lub nie ma żadnych skutków ubocznych, nawet przy wysokich dawkach.  Wstępne badania i wnioski wskazują, że LGD 3303 byłby tak samo skuteczny jak LGD 4033, jeśli nie więcej.

ROZPOCZĘCIE PRACY Z LGD-3303

LGD 3303 jest suchym proszkiem. Jest przyjmowany doustnie. Może to spowodować zauważalną zmianę wielkości i kształtu mięśni w trakcie trwania cyklu i po nim. Oczekuje się, że wpływ na rozmiar i siłę będzie większy niż innych popularnych SARMów. Wpływ na przyrost masy jest znaczny i bardziej imponujący niż w innych SARM.

LGD 3303 przyczynia się do rozpoznawalnej pełni mięśni dzięki wpływowi na retencję azotu. Lek może rozdzielać składniki odżywcze i zwiększać retencję azotu, a jednocześnie ułatwia zatrzymywanie wody, co powoduje, że mięśnie stają się pełniejsze i lepiej uformowane. Wpływ na wielkość mięśni jest widoczny już po kilku dniach. Większość SARM wymaga od sześciu do ośmiu tygodni na zauważalne zmiany. Krótko mówiąc, ten SARM pomoże  mięśniom być bardziej wyraźnym lub dobrze zdefiniowanym. Definicja twoich mięśni nie zatarłaby się wkrótce po ukończeniu cyklu. Dotyczy to również wielu innych popularnych i popularnych SARM.



Okres półtrwania LGD 3303 wynosi sześć godzin. W związku z tym nie można go przyjmować tylko raz dziennie. Musisz podzielić dzienną dawkę na dwa lub trzy razy. Tylko takie podejście miałoby trwały wpływ na wytrzymałość i siłę Twoich mięśni. Inne SARM z tak krótkim okresem półtrwania muszą być również pobierane dwa lub trzy razy.  LGD 3303 powinien być przyjmowany  trzy razy dziennie. Zapewni to wystarczającą liczbę LGD 3303 w organiźmie  podczas ćwiczeń. Zalecana dawka wynosi około jedenaście miligramów dziennie. Możesz podzielić to na dwa lub trzy razy. Jeśli  trzy razy dziennie, podziel je rano, w południe lub w południe i wieczorem lub w nocy.  Jedenaście gramów dziennie może nie dawać najlepszych wyników. Wiele osób już zgłosiło, że wyższe dawkowanie do dwudziestu miligramów dziennie ma znacznie lepszy wpływ. Możesz spróbować około dwudziestu miligramów dziennie, ale bądź świadomie uważny, abyś mógł zidentyfikować wszelkie nieprzyjemne zmiany w twoim ciele. Nie ma większego efektu ubocznego, ale niektórzy ludzie mogą reagować inaczej, zwłaszcza gdy dawka jest zwiększona.

LGD 3033 I TERAPIA POST CYCLE

LGD 3033 jest bardziej skuteczny niż niektóre inne SARM, w tym LGD 4033. Stąd oczywiste jest, że SARM będzie trochę bardziej tłumiący niż inne SARM. Podczas gdy większość SARM ma tendencję do tłumienia, LGD 3033 spowodowałby znaczną zmianę w ilości testosteronu wydzielanego każdego dnia. Możliwe, że będzie znaczący wpływ na produkcję testosteronu. Dlatego będziesz potrzebował terapii po cyklu. Ukończ kurs LGD 3033 i rozpocznij terapię po cyklu, aby przywrócić optymalny poziom produkcji testosteronu. Niektórzy ludzie mogą nie wybrać terapii po cyklu. Jest to dopuszczalne, ponieważ tłumienie hormonu płciowego jest tylko tymczasowe. SARM, takie jak LGD 3033, nie mają żadnych średnioterminowych ani długoterminowych skutków ubocznych. Wydzielanie testosteronu można przywrócić naturalnie, ale może to potrwać dłużej, dlatego często zaleca się terapię po cyklu.

Jeśli obserwujesz lub odczuwasz pewne zmiany w libido lub popędu seksualnego podczas kursu lub po nim, nie przejmuj się tym, ponieważ jest to normalne. Zdarzały się przypadki, w których LGD 3033 zwiększył libido, a ludzie rzeczywiście cieszyli się zwiększonym popędem seksualnym. Są ludzie, którzy doświadczyli spadku libido. Ten efekt lub jego charakter nie jest uniwersalny. Efekt może zostać całkowicie cofnięty po zakończeniu kursu lub może chwilę potrwać. Dlatego terapia po cyklu jest konieczna i musi być wybrana na podstawie osobistych doświadczeń, a nie tego, co robią inni.

9
Autor i redakcja serwisu są przeciwne stosowaniu środków dopingujących w sporcie. Poniższy artykuł nie zachęca do stosowania leków niezgodnie z przeznaczeniem, jest to szkodliwe dla zdrowia, czasem nawet życia. Poniższe informacje mają wyłącznie charakter teoretyczny. Jeżeli masz wątpliwości co do stanu swojego zdrowia, skontaktuj się z lekarzem specjalistą w danej dziedzinie. Bardzo często osoby już stosujące doping zadają mi pytania, na które nie wiem jak mam odpowiadać. Świadczą one o braku stosownej wiedzy w zakresie podstaw treningu, diety oraz działania leków. Zanim sięgniesz po doping, zastanów się czy wiesz jak poradzić sobie z wystąpieniem najgorszego wariantu np. ginekomastią, retencją wody, wysypką, nadciśnieniem, problemami z libido, wahaniami nastroju itd.

Cykl farmakologiczny może przynieść pewne zyski, ale równie dużo problemów zdrowotnych oraz efekty niewspółmierne do włożonego wysiłku. Postaram się wyjaśnić kilka najczęściej spotykanych błędów, które możesz popełnić przed oraz w trakcie stosowania środków dopingujących. Nie traktuj tego artykułu jako instruktaż, doping może zniszczyć twoje zdrowie, czasem ma wpływ na całe życie (np. rozwój choroby serca, bezpłodność, wypadanie włosów). Jestem przeciwny stosowaniu dopingu w sporcie, ale jeśli już chcesz sięgnąć po SAA-  najpierw warto dobrze się do tego przygotować.

Zagadnienie nr 1: „supresja estrogenów”
Wiele osób przesadnie obawia się reakcji organizmu z powodu estrogenów np. w trakcie cyklu na aromatyzujących SAA (np. anapolon, metanabol, testosteron). Tymczasem póki nie spróbujesz, nie dowiesz się na ile możesz sobie pozwolić. Niektórzy bez stosowania IA tolerują kilkaset mg testosteronu tygodniowo, metanabol (kilkadziesiąt mg dziennie) czy anapolon (150 mg dziennie) – nie odczuwając przy tym dolegliwości z powodu składowania nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej czy problemów z ginekomastią. Profilaktycznie blokowanie np. „estradiolu” ma może sens przy ostrej redukcji, w ostatecznym przygotowaniu do zawodów, gdzie liczy się każdy, najmniejszy detal mięśniowy, separacja. Wtedy zgodzę się, należy bardzo rozważnie dobierać stosowane środki, ich dawki, połączenia, manipulować podażą węglowodanów (szczególnie prostych). Ale ilu procent osób to dotyczy? Promila trenujących? Jeszcze mniejszej liczby?

Wszystko byłoby dobrze, gdyby nie fakt, iż estrogeny są ci niezbędnie potrzebne.

Po pierwsze: chronią stawy, kości, więzadła oraz układ krążenia [2,3,4]. Dodatkowo w małej ilości estrogeny chronią przed otyłością oraz opornością insulinową [1]. Choroba zwyrodnieniowa stawów w 80% występowała u kobiet, a większość z nich dotknęła ~ 4 lata po menopauzie (gdy znacznie spada ilość estradiolu) [6] lub po zaprzestaniu hormonalnej terapii zastępczej związanej z menopauzą. Podobnie choroba zwyrodnieniowa rozwijała się u kobiet, u których zastosowano silną supresję estrogenów – podając im inhibitory aromatazy (które blokują powstawanie estrogenów) [5].

Po drugie: poprzez mechanizm związany z IGF-1, estradiol odpowiada za przyrosty masy mięśniowej. Z tego właśnie powodu z reguły niearomatyzujące SAA dają mniejsze przyrosty suchej masy mięśniowej oraz wagi (brak retencji wody). Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej – ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [8].

Po trzecie: poprzez wpływ na komórki satelitarne – estrogeny mają wpływ na odbudowę mięśni  [4].

Nadmiernie zbijany poziomu estrogenów może mieć wpływ na ilość kontuzji – co jest typowe dla niearomatyzujących SAA typu winstrol, trenbolone czy oral-turinabol. Po co bierzesz środki aromatyzujące, z samej swojej natury bezpieczniejsze dla stawów i więzadeł – a później, stosując np. inhibitory aromatazy, sprawiasz, iż stają się groźne?

Podsumowanie: nie stosuj pochopnie letrozolu, anastrazolu, exemestane, worozolu, fadrazolu czy formestane. Trzymaj te środki pod ręką, w razie problemów z nadmierną aromatyzacją. Najlepszą radą jaką mogę udzielić jest stosowanie najmniejszych możliwych skutecznych dawek środków aktywnych.

Zagadnienie nr 2: „dublowanie środków”
Kolejny, bardzo częsty błąd wynika z niezrozumienia składu preparatów oraz różnic pomiędzy związkami. Jeśli bierzesz testosteron w postaci mieszanki 4 estrów (omnadren, sustanon i pochodne) –  nic nie da, iż dorzucisz do tego propionat czy enanthate. Testosterony różnią się tylko kinetyką, rodzajem estra. Powiem więcej, zbyt duża dawka testosteronu przynosi więcej szkód niż pożytku, mogą astronomicznie rosnąć koszty oraz skutki uboczne. Jeśli musisz brać zbyt dużo testosteronu prawdopodobnie towar jaki stosujesz jest niskiej jakości i zawiera zbyt mało substancji aktywnej w mililitrze. Możesz to tanio zbadać, poprzez zwykłe badanie testosteronu całkowitego (po pobraniu próbki krwi, w laboratorium). Pamiętaj też, iż w istocie nawet długie estry (np. enanthate) wywołują szybki skok poziomu testosteronu we krwi.

Przykładowo w badaniu z 1990 roku Weinbauer GF i wsp. [7] pojedyncza iniekcja 32,8 mg testosteronu enanthate lub 32,7 mg dihydrotestosteronu-enanthate (tj. 23,6 mg czystego testosteronu) spowodowała wzrost poziomu testosteronu o 400% już po 24 godzinach (w przypadku DHT wzrost wynosił 800%) [7].

Niekorzystne jest także jednoczesne podawanie środków hepatotoksycznych np. metanabolu i winstrolu, metanabolu i oxymetholonu (anapolonu), oral-turinabolu i metanabolu, czy halotestinu i winstrolu (czy też innych kombinacji w.w.). W wielu przypadkach podawanie dwóch preparatów nie ma sensu, gdyż ich działanie jest bliźniaczo podobne np. zdecyduj się czy chcesz brać winstrol czy oral-turinabol. Oba nie aromatyzują, budują suchą masę, mają specyficzne właściwości, powodują wzrost siły i dynamiki.  Odradzam ich równoczesne stosowanie. Podobnie zdecyduj się czy wybierasz boldenone czy nandrolone, każdy z tych środków ma swoją specyfikę – niektórzy sugerują, że można je stosować razem – wg mnie mija się to z celem. Podobnie dwa silnie aromatyzujące i powodujące retencję wody SAA, np. anapolon i metanabol praktycznie się wykluczają – chyba, że chcesz mieć kłopoty z układem krążenia (ciśnienie krwi, obciążenie serca), z wątrobą (oba są hepatotoksyczne), z nerkami (ciśnienie krwi) czy z piersiami (ginekomastia).

Zagadnienie nr 3: „zły dobór preparatów”
Wiele razy stwierdzałem, iż niektórzy o kilka lat za wcześnie sięgają po SAA. Przykładowo – jeśli planujesz redukcję, to po co sięgasz po silnie aromatyzujące SAA (np. anapolon, sustanon, metanabol), zamiast postawić na te jakościowe (np. oral-turinabol, winstrol, oxandrolone, boldenone, nandrolone czy trenbolone)? Jeśli ewidentnie masz problem z nabieraniem masy mięśniowej – po co wybierasz słabe środki, które nie aromatyzują i ich wpływ na budowanie masy mięśniowej jest kiepski? Jako zawodnik dyscyplin siłowo-szybkościowych z pewnością nie wybierzesz preparatów, które zatrzymują dużo wody – wpływ na masę ciała => kategorie wagowe. Z kolei jeśli nie masz żadnych problemów z estrogenami oraz niski poziom tkanki tłuszczowej – możesz w pełni wykorzystać potencjał np. anapolonu.

Kolejny, często spotykany problem to niedobranie kinetyki środka do czasu trwania cyklu: po co sięgasz po najdłuższe odmiany nandrolonu, testosteron undecanoate, t. enanthate, boldenon oraz sustanon – jeśli chcesz kontynuować kurację tylko 9-10 tygodni? To marnowanie towaru. Przy planowaniu PCT problemy zaczną się piętrzyć, gdyż długi okres półtrwania sprawi, iż przyjęte środki będą przez 20-30 dni krążyły jeszcze w organizmie. Wybierz raczej winstrol, oral-turinabol, oxandrolone, metanabol, t. propionate, krótki trenbolone (acetate), krótki nandrolone (NPP) czy masteron. Dla początkujących znów nie nadaje się większość silnych, agresywnych SAA, np. trenbolone, halotestin, metyldienolone czy np. R1881.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Zagadnienie nr 4: „źle dobrany trening względem środków oraz makro i mikrocyklu treningowego”
Bardzo często zdarza się, iż osoby planujące 4-6 miesięczny cykl np. na testosteronie (400-600 mg/tydzień), nandrolonie (300-500 mg/tydzień) oraz winstrolu (w końcówce cyklu np. 30-50 mg dziennie) stosują treningi typu crossfit, mając … cel masowy. Nie ma to żadnego sensu. W ten sposób popracujesz bardziej nad techniką bojów dynamicznych, wytrzymałością, szybkością – nie osiągniesz natomiast planowanych celów masowych (zwiększenie obwodów). Podobnie nie ma sensu plan typowo siłowy, poprawiający bardziej adaptacje neuromuskularne niż atakujący włókna typu IIA. Jeśli decydujesz się na plan typowo siłowy – musisz wziąć pod uwagę specyfikę stosowanych środków. Przykładowo wszystkie niearomatyzujące SAA mogą powodować problemy ze stawami i więzadłami – brak ochronnego działania estrogenów. Biorąc winstrol, oxandrolone, masteron czy oral-turinabol musisz się liczyć ze zwiększoną możliwością odniesienia kontuzji, szczególnie, iż notuje się po nich znaczny wzrost siły. Problemy nasilają się przy biciu rekordów, gdzie technika martwego ciągu, wyciskań, wiosłowań czy przysiadów pozostawia wiele do życzenia. Wtedy szczególnie łatwo o odniesienie urazu, który zniweczy dalszy etap cyklu na SAA.

Zagadnienie nr 5: „źle dobrana dieta”
Zdecyduj, czy  aktualnie budujesz masę czy redukujesz. Wg badań rekompozycja jest możliwa w umiarkowanym zakresie, ale nie musi być to rozwiązanie optymalne. Po prostu odnoszone efekty są zbyt małe – ani nie zbudujesz odpowiedniej ilości mięśni, ani nie spalisz zakładanej ilości tkanki tłuszczowej. Dla sportowca stosującego środki farmakologiczne kluczowe znaczenie ma ilość węglowodanów w okresie okołotreningowym i w ciągu dnia. Przekarmianie cukrami prostymi może prowadzić do nabierania zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej oraz zaburzeń metabolicznych (wzrost stanu zapalnego).  Jeśli chodzi o rzekomy wzrost poziomu cholesterolu, to tylko wybrane środki farmakologiczne, np. winstrol, mają znaczny wpływ na cholesterol oraz proporcje HDL/LDL. Dla testosteronu odnotowano niewielki wpływ (na wybraną frakcję HDL). Poza tym o czym niby świadczy wzrost HDL – skoro … konsumpcja alkoholu też prowadzi do wzrostu HDL? W tym kontekście znaczenie ma również dawka środka, gdyż np. metanabol w małych dawkach zmniejsza ilość cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (5-10 mg dziennie; czas eksperymentu 9 tygodni) [2]. Nowsze badania łączą z incydentami sercowo-naczyniowymi raczej stan zapalny w ciele (lipidogram jest raczej dodatkowym, pomocniczym wskaźnikiem – nie głównym kryterium diagnostycznym). Należy pamiętać, iż wieloletnie stosowanie SAA wiąże się ze wzrostem C-reaktywnej proteiny. Największym błędem jest nadmierne spożywanie jedzenia śmieciowego – fast food – tłumacząc uwzględnianiem ich w bilansie. W ten sposób poważnie szkodzisz swojemu zdrowiu, co wcale nie musi znaleźć odzwierciedlenia w badaniach np. glukozy we krwi – gdyż organizm ma bardzo duże rezerwy czynnościowe (duże rezerwy posiada także np. wątroba).Wiele fast foodów zawiera duże ilości sodu, co może mieć wpływ na ciśnienie krwi u osób z predyspozycjami. Ważniejszy wydaje się wpływ ograniczenia podaży sodu w diecie na insulinoporność, chorobę niedokrwienną serca oraz udary mózgu. Dieta wysokosodowa może mieć wpływ także na przerost lewej komory serca (co także nasilają SAA), ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i białkomocz oraz częstość występowania kamicy moczowej i raka żołądka [3].

Osobnym zagadnieniem jest spożywanie alkoholu, z wielu względów w trakcie kuracji na SAA to nie jest dobry pomysł. Pamiętaj, iż ryzyko pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego jest skorelowane np. ze spożywaniem alkoholu (inne główne czynniki ryzyka to infekcje HCV i HBV) [1]. Leki także mogą mieć na to wpływ, w badaniach naukowych powiązano stosowanie hepatotoksycznych SAA z gruczolakami oraz rakiem wątroby (co prawda wielomiesięczne stosowanie np. anapolonu, ale jednak). Ponadto alkohol odwadnia i zaburza sen,  co ma wpływ na przyrosty mięśni. Etanol ma również wpływ na poziom testosteronu oraz może obniżać podaż kalorii ze zdrowych źródeł.

Zagadnienie nr 6: „źle dobrana suplementacja oraz środki osłonowe i wspierające”
W trakcie cyklu na SAA nie ma sensu stosowanie kreatyny – zostaw sobie ten suplement na okres po zakończeniu brania SAA. Również nie ma uzasadnienia stosowanie hCG w trakcie cyklu na SAA, jest możliwe podtrzymanie płodności mężczyzny w trakcie cyklu – ale … wg badań, przy stosowaniu niewielkich ilości egzogennego testosteronu. Wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu udało się utrzymać przy dawce 250 IU hCG co 2 tydzień przy równoległym podawaniu 200 mg testosteronu (spadek o 7%). Z kolei dawka 500 IU hCG co drugi dzień zwiększyła wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu o 26% [4]. Tylko komu w trakcie cyklu zależy na utrzymaniu płodności? Nadużywanie hCG wcale nie jest korzystne, szczególnie pod względem finansowym. Stosowanie leków osłonowych na wątrobę jest co najmniej kontrowersyjne. Jeśli nadużywasz doustnych SAA zapewne i tak wyrządzisz większe lub mniejsze uszkodzenia wątroby. Dużym błędem jest również nadużywanie białka, nie ma żadnych dowodów na to, iż ten zabieg daje większe przyrosty masy mięśniowej.

Zagadnienie nr 7: „brak przygotowania długości cyklu i odbloku”
Wiele osób nie planuje podstawowych kwestii przed rozpoczęciem stosowania SAA np. nie kupuje środków SERM (np.tamoxifen) oraz hCG. Te osoby nie myślą również o krótkich estrach testosteronu, które są niezbędne do „schodzenia” przy dłuższych cyklach. To poważny błąd. Po cyklu trwającym 3-4 miesiące najprawdopodobniej do PCT wystarczy sam tamoxifen/clomid, przy dłuższych cyklach konieczne będzie stosowanie hCG (1-2 tygodnie). Bardzo dobrym rozwiązaniem przy długich cyklach na SAA jest wykorzystanie krótkich estrów testosteronu – ze względu na to, iż środki typu nandrolon decanoate czy sustanon mogą krążyć wiele tygodni po zakończeniu cyklu.

za blog i strona www. link poniżej:

http://doping.pl/category/artykuly/

10
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / THG TETRAHYDROGESTRINONE
« dnia: Maj 09, 2019, 12:00:24 am »
18a-Homo-pregna-4,9,11-trien-17b-ol-3-one

Dostępność: słaba
Podrabiany: średnio
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: nie nadaje się
Dawkowanie:  zapewne do max 10 mg dziennie
Skutki uboczne: średnie
Zastosowanie:  masa, siła
Okres półtrwania: brak pewnych danych
Typowa długość cyklu: maksymalnie kilka tygodni
Aromatyzacja (wpływ na estrogeny): nie
Sposób podawania: tabletki, np. podjęzykowe
Wpływ na progesteron: silny
Wpływ na receptory glukortykoidów oraz mineralokortykoidów: tak
Toksyczny dla wątroby: tak

THG a „produkty dopingowe” BALCO
Tetrahydrogestrinone – jest typem niewykrywalnego dopingu stworzonego dla elitarnych sportowców w laboratorium BALCO. Jako jeden z wielu środków jest pochodną nandrolonu (w tej grupie jest legendarny trenbolone, ale także ethylestrenol czy norethandrolon). Założycielem BALCO był Victor Conte. THG nigdy nie był dopuszczony do obrotu. Pierwszy raz opisany dopiero w 2004 roku  [5]. Skandal wybuchł, gdy ktoś (jak się okazało trener Trevor Graham) anonimowo podrzucił strzykawkę z nieznaną substancją do Amerykańskiej Agencji Antydopingowej. THG był niewykrywalny metodą spektrometrii masowej – gdyż nie wiedziano o tej substancji. Szybko opracowano odpowiednie dane wejściowe do jej wykrywania. Wybuchł ogromny skandal!

W BALCO produkowano:

THG (Tetrahydrogestrinon),
„the cream” (mieszanka testosteronu oraz epitestosteronu),
Norbolethone, genabol (znany jako “the clean”),
desoxymethyltestosterone (DMT, MADOL).
W połowie 2002 roku dr Don Catlin wykrył, iż do obrotu wrócił gracz znany od kilkudziesięciu lat. Gdy sprawa laboratorium BALCO wyszła na jaw, pięć olimpijskich medali (z 2000 r. w Sydney) straciła Marion Jones, zdyskwalifikowano również kilku innych znanych lekkoatletów (m.in. Dwaina Chambersa, Tima Montgomery’ego i kulomiota C.J. Huntera). W 2004 roku w Atenach zdyskwalifikowano (za nieudolną próbę uniknięcia kontroli antydopingowej) greckiego mistrza olimpijskiego w Sydney (na 200 m) Kostasa Kenterisa i jego rodaczkę Ekaterini Thanou (wicemistrzyni z 2000 r. na 100 m). Niedługo potem okazało się, że oboje również byli klientami BALCO.

W skandal z używaniem np. genabolu zamieszana była także zawodniczka kolarstwa – Tammy Thomas. Zapłaciła za to wysoką cenę – obniżenie głosu, zarost na twarzy, dyskwalifikacja. Stosowała także testosteron. Jak donosi prasa, na goleniu twarzy w marcu 2002 roku złapał ją nawet kontroler USADA (amerykańskiej agencji antydopingowej).

Należy dodać, iż osoby zatrudnione w USADA/FDA w USA bardzo poważnie podchodzą do tematu nielegalnego wspomagania. Dowodem na to jest dogłębne, wieloletnie śledztwo w sprawie kolarzy, np. Lance’a Armstronga. Po wielu latach pozbawiono go wszystkich zwycięstw z Tour de France oraz na zawsze pozbawiono możliwości uczestnictwa w jakiejkolwiek rywalizacji sportowej (za uczestnictwo w rozbudowanym programie dopingowym). Z kolei sklepy z USA sprzedające „prohormony” – twardy doping w opakowaniach suplementów – niejednokrotnie otrzymały wielomilionowe kary, pojawiały się zarzuty, toczyły procesy, a wyroki dotknęły również producentów takich jak Tribravus Enterprises (w Kalifornii występowała pod nazwą IForce Nutrition). Dziesiątki listów ostrzegawczych od FDA oraz wezwań do wycofania produktów z rynku, złożenia wyjaśnień – otrzymał CEO chociażby Gaspari Nutrition, czyli sam Richard Gaspari (np. w sprawie DMAA, Novedexu XT, Super Pump, PlasmaJet itd.) [6].

Jak powstaje THG?
W BALCO odkopano stare projekty sterydów i wyprodukowano THG (Tetrahydrogestrinon) pod nazwą „The Clear”. THG powstaje w prostej reakcji katalitycznej (uwodornienie grupy etynylowej) jednego z progestagenów – gestrinonu (jest agonistą/antagonistą progesteronu, pochodną 19-nortestosteronu). Gestrinon ze względu na swoją budowę jest bliskim krewnym trenbolonu. Z powodu swojej budowy chemicznej – brak grupy metylowej C-19, a obecność 17-alfa etynylowej oraz redukcji tejże grupy –powinno stworzyć silny androgen. Co ciekawe, podmiana grupy 17-alfa-H grupą etynylową w popularnym nandrolonie decanoate (np. pod marką deca durabolin; 19-nortestosteron) tworzy noretisterone – steroid używany nadal w wielu środkach antykoncepcyjnych. Nandrolone naturalnie występuje w mięsie oraz wątrobie niedźwiedzi i koni, ale przekroczenie ilości wskazujących na użycie dopingu przez konsumpcję mięsa jest nieprawdopodobne. Stosowanie durabolinu w tuczu zwierząt jest surowo zakazane. Sam nandrolone również posiada aktywność progesteronową, jest to 19-nortestosteron. Do tej samej grupy środków zaliczamy również 19-norandrostenediol oraz 19-norandrostenedion – są to prekursory nandrolonu. W badaniach antydopingowych pań stosujących środki antykoncepcyjne zawierające tę substancję powstaje zamęt, gdyż w moczu wykazuje się podwyższone stężenie 19-NA (19-norandrosteronu). Jeżeli w analizie wykaże się metabolit noretisteronu – tetrahydronoretisteron, użycie nandrolonu nie miało miejsca.

THG posiada:

grupę C17 etylową (chroni przy kontakcie z wątrobą),
podwójne wiązania przy węglu 9 i 11 (znacznie zwiększają aktywność związku),
grupę 18a-homo – która niesie za sobą wpływ na receptory progesteronu [5].
Nikt nie wie ile tysięcy osób  wspomagało się nielegalnie, krótki przegląd dopingowych wpadek kolarzy, ciężarowców, pływaków czy zawodników MMA nie powinien budzić optymizmu. W najlepszym razie okazywało się, iż po latach na szeregu niedozwolonych substancji wpadali najlepsi ciężarowcy na świecie, a niektórzy kolarze wiele lat procesowali się, starając się uniknąć kary (np. Lance Armstrong).

Pomimo obecności w THG grupy 17-alfa, która powinna zabezpieczyć steroid przy pierwszym przejściu i rozpadzie w wątrobie, instrukcje BALCO mówiły o stosowaniu tej substancji podjęzykowo.

THG a receptory androgenowe oraz MR, GR, PR
Jak dowiedli Friedel A i wsp. [1] tetrahydrogestrinon posiada dwukrotnie niższy potencjał regulacji ekspresji określonych genów związanych z receptorem androgenowym w porównaniu do dihydrotestosteronu. Substancje takie jak THG i DHT łączą się z określonymi receptorami jądrowymi, przekształcając je w określony czynnik transkrypcyjny. Niestety, THG łączy się z dużą siłą, ale nieselektywnie do receptora androgenowego, progesteronu, glukortykoidów oraz mineralokortykoidów. Najsilniej wiąże się z receptorami glukortyksteroidów. Z tym receptorem wiąże się m.in. kortyzol. U zdrowego człowieka powstaje ok. 15-60 mg kortyzolu (hydrokortyzonu) oraz 1-2 kortykosteronu dziennie [2]. Można domniemywać, że o ile THG nie ma wpływu na estrogeny, to przez wpływ na receptory glukortykoidów – może wywołać np. zatrzymanie sodu, wydalanie potasu z ustroju, działać przeciwzapalnie, immunosupresyjnie, może zwiększać rozpad białek w ustroju (pozyskiwanie glukozy z białek na potrzeby energetyczne ustroju), hamować reakcje zapalne. To wcale nie musi być korzystne dla sportowca. Ba, niektórzy naukowcy sugerują, iż THG może być rakotwórczy poprzez wpływ na receptor węglowodorów aromatycznych (AHR, aryl hydrocarbon receptor) [3].

Najprawdopodobniej poprzez wpływ taki sam jak mają dioksyny:

„Cząsteczki dioksyn mają podobną budowę do cząsteczek hormonów steroidowych, co sprawia, że głównym miejscem ich działania są tarczyca, gonady żeńskie i męskie, endometrium macicy oraz inne organy, w których są wytwarzane hormony steroidowe. Dioksyny mogą więc powodować zaburzenia gospodarki hormonalnej organizmu, np. poprzez indukcję receptora AhR. Oddziałują na syntezę, wydzielanie, transport  oraz na eliminację hormonów. Upośledzają również wiązanie hormonów z odpowiednim receptorem oraz  wpływają na procesy sprzężenia zwrotnego w osi podwzgórze–przysadka–gruczoł obwodowy [4]”.

Choć w przypadku dioksyn ich kancerogenny charakter wymaga potwierdzenia w dalszych badaniach, ale np. powodowanie insulinoporności czy bezpłodności ma silne poparcie w literaturze [4].

Czy doping nadal jest powszechny?
Największe bzdury, które wypisują w internecie w tym kontekście ludzie brzmią:

„wszyscy biorą”- niestety, w dobie wieloletniego wykrywania długoletnich metabolitów to twierdzenie nie ma racji bytu. Do minimum skróciła się lista substancji, których można bezkarnie nadużywać. Wielu sportowców nie tylko podlega programowi paszportu biologicznego (notowane są najmniejsze odchylenia od normy np. parametrów hormonalnych, wskaźników fizjologicznych), ale też rutynowym testom przed, w trakcie, po, między zawodami. Twierdzenie to ma uzasadniać, dlaczego ktoś odnosi sukces, a ja nie. Niestety, kiedyś brali wszyscy, obecnie to często bardzo trudna i ryzykowna gra,
Sterydy anaboliczno-androgenne, hormon wzrostu, insulina, beta mimetyki – bardzo często są stawiane w jednej grupie, a to nie to samo. Podobnie internetowa gawiedź mocno bulwersowała się stosowaniem przez np. Teresę Johaug maści z clostebolem – należy dodać, iż w tej formie jest to NIESKUTECZNA forma dopingu, dawka jest zbyt mała, podobnie to, iż kulturysta sięgnął po maść z metanabolem nie ma żadnego znaczenia, taka forma wspomagania  po prostu nie działa,
Typowe skutki uboczne stosowania THG:
wirylizacja u kobiet,
hepatotoksyczność, szczególnie jeśli stosuje się równocześnie metanabol, winstrol, oxymetholone (anapolon), oral turinabol, oxandrolone, R1881, superdrol, metyldienolone, 1-androsteron oraz inne „bezpieczne prohormony”; niebezpieczne jest również spożywanie alkoholu, innych leków mających wpływ na wątrobę,
zmiana profilu lipidowego krwi (patrz w tekście),
ginekomastia (progesteron),
zahamowanie produkcji testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH,
zwiększenie wagi ciała (także pośrednio poprzez retencję wody),
zwiększenie libido (kwestia indywidualna, skorelowana m.in. z poziomem estrogenów),
bezpłodność czasowa lub trwała,
trądzik, tłusta cera,
wypadanie włosów, łysienie (kwestia uwarunkowana genetycznie, skutek konwersji testosteronu do DHT).
 

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

11
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / LG121071
« dnia: Maj 07, 2019, 11:49:51 pm »
4-ethyl-1,2,3,4-tetrahydro-6- (trifluoromethyl)-8-pyridono[5,6-g]- quinoline

Dostępność: znikoma
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  ~ 10 mg dziennie
Skutki uboczne: znikome
Okres półtrwania:  brak danych
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: dyscypliny siłowe
Aromatyzacja: nie
Sposób podawania: doustnie
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: brak danych

LG121071 to eksperymentalny SARM (ang. selective androgen receptor modulator) opracowany przez Ligand Pharmaceuticals. Pierwsze wzmianki o tym środku pojawiły się w 1999 roku [2] i od tamtego czasu … cisza. Na chwilę obecną wiadomo, iż jak wszystkie SARMY może zwiększać siłę i masę mięśni poprzez wpływ na modulowanie receptora androgenowego.

Uwaga – na chwilę obecną wiemy o LGD121971 przede wszystkim to, iż:

posiada równie duże powinowactwo do receptora androgenowego jak DHT. To bardzo nietypowe dla SARM, gdyż np. DHT posiada 6-krotnie większe powinowactwo do AR w porównaniu do innego preparatu z grupy SARM (MK-0773), im większe powinowactwo, tym większe może być oddziaływanie preparatu w ustroju [3];
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, jest na etapie wczesnych badań;
środek nie został dopuszczony do obrotu w Polsce, Europie i na Świecie;
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, więc jako taki nie może być używany przez żadnego sportowca (ustalenia WADA, kategoria S0: „każda  substancja  farmakologiczna,  której  nie  ujęto  w  żadnej  z  dalszych  sekcji  listy  i dla której żaden rządowy organ regulacyjny do spraw zdrowia nie wydał pozwolenia na  dopuszczenie  do  obrotu  jako  produktu  leczniczego  stosowanego u ludzi (np. leki będące w  fazie badań przedklinicznych lub klinicznych lub nad którymi badania zostały wstrzymane,  zmodyfikowane  narkotyki,  substancje  zatwierdzone  do  stosowania tylko  w  weterynarii)  jest substancją zabronioną w sporcie, w każdym czasie”; jakby tego było mało WADA wyraźnie określa jako zabronione wszelkie selektywne modulatory receptora androgenowego – w kategorii S1 środki anaboliczne [2];
obrót w Internecie LGD121971 i innymi środkami nie jest legalny;
nie wiadomo jakie skutki uboczne może nieść stosowanie tego typu leków.
Środki typu SARM zostały wciągnięte na listę antydopingową w 2008 roku i ich użycie jest niedozwolone, w każdym czasie.

Ciężko powiedzieć, czy ten preparat będzie szerzej dostępny, jego charakterystyka sprawia, iż może być ciekawym kąskiem dla osób stosujących środki SARM. Mimo, iż nie jest szeroko dostępny i popularny, WADA już dawno temu opracowała stosowne testy wykrywające stosowanie LG121071 [1].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

12
FINASTERYD NP. PROPECIA, PROSCAR, ANDROSTER, FINAHIT, SYMASTERIDE, FINARAN, FINPROS
30 stycznia 20174131 0

N-tert-Butyl-3-oxo-4-aza-5α-androst-1-ene-17β-carboxamide

Dostępność: dobra
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: raczej nie, ze względu na skutki uboczne
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  1 mg dziennie (w badaniach często 5 mg dziennie)
Skutki uboczne: średnie lub ciężkie
Okres półtrwania:  5-6 h [1]
Aktywność środka: ~ 24 h [1]
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: zapobieganie łysieniu i zmianom w prostacie oraz nadmiernemu owłosieniu u kobiet oraz dorastających dziewczynek [14]
Aromatyzacja: nie, ale pośrednio może zwiększać ilość estradiolu
Sposób podawania: np. tabletki po 1 lub 5 mg
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki
Wpływ na prostatę: tak, ochronny
Wpływ na wątrobę: niewielki, może być groźny u osób z chorobami wątroby
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: 400 lub 1000 mg/kg masy ciała (samice i samce szczura) [15]

Wprowadzenie – charakterystyka finasterydu
Finasteryd – to syntetyczny związek 4-azasteroidowy, będący swoistym kompetycyjnym inhibitorem 5-α-reduktazy steroidowej typu II (za chwilę wyjaśnię, jakie to będzie miało znaczenie praktyczne). W kulturystyce proscar znajduje swoje zastosowanie w przeciwdziałaniu łysieniu oraz zmianom w gruczole krokowym, występującym przy kuracji ponadfizjologicznymi dawkami np. testosteronu.

Finasteryd w 39% wydala się z moczem a w 59% z kałem. Maksymalne stężenie w osoczu lek uzyskuje po 2 h. W 93% wiąże się z białkami osocza [15].

Główne szlaki przemian wyglądają następująco:

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Testosteron => 5α-reduktaza  => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

Możliwe jest też powstanie DHT z androstandionu:

Androstandion => 17B-HSD => androstanolon (5α-DHT lub DHT, dihydrotestosteron) [4]

5α-reduktaza posiada dwa typy:

Typ I występuje głównie na skórze, w tym głowy (w gruczołach łojowych) i wątrobie („Typ 1 został zidentyfikowany dzięki metodom immunohistochemicznym: w skórze poza narządami płciowymi, w wątrobie, w gruczołach łojowych, naskórku, gruczołach potowych, mieszkach włosowych, komórkach śródbłonka małych naczyń oraz komórkach Schwanna zmielinizowanych nerwów skórnych) [4]. Typ I odpowiada za 1/3 krążącego DHT,
Typ II – znajduje się w prostacie, pęcherzykach nasiennych, najądrzu, mieszkach włosowych oraz w wątrobie (przyczynia się do powstawania 2/3 krążącego DHT) [3].
Łysienie androgenowe dotyka bardzo często osoby sięgające po sterydy anaboliczno-androgenne – szczególnie pochodne DHT. Jedna z teorii mówi o tym, iż dzieje się tak wskutek miniaturyzacji mieszków włosowych.

Do środków, które mogą mieć wpływ na łysienie należą:

trenbolone,
anadrol, anapolon (oxymetholone),
metanabol,
masteron,
halotestin (fluoxymesterone),
primobolan,
proviron.
W mniejszym stopniu:

testosteron i jego różne rodzaje (np. sustanon/omnadren, enanthate),
oral-turinabol,
boldenone,
nandrolone.
Do złych informacji należy fakt, iż wspomniany efekt jest indywidualny, możesz mieć problem z wypadaniem włosów nawet przy niewielkim „wspomaganiu” farmakologicznym (300-400 mg testosteronu na tydzień) lub przy środku, który jest względnie bezpieczny dla włosów. Druga zła informacja to fakt, iż wiele SAA nie podlega wpływowi finasterydu (np. dihydroboldenone, norclostebol acetate, oxymetholone, stenbolone, czyste DHT, mibolerone, dihydromethyltrienolone i inne) [9].

Finasteryd – badania naukowe
Dostępne są dwa leki będące kompetencyjnymi inhibitorami tego enzymu: finasteryd (hamuje 5α-reduktazę typu 2) oraz dutasteryd (hamuje 5α-reduktazę typu 1 i 2). Obydwa przyczyniają się do nasilenia apoptozy komórek stercza [26]. Stosowanie finasterydu prowadzi do zmniejszenia stężenia DHT w surowicy i w sterczu o odpowiednio 70 i 85%, zaś w toku leczenia dutasterydem stężenie DHT w surowicy i w sterczu zmniejsza się o 95% [8].

W kolejnym z badań z 2012 roku  [5] porównano finasteryd  – PROPECIA z  palmą sabałową. 100 pacjentów, mężczyzn ze zdiagnozowanym syndromem AGA (męskie łysienie typu androgenowego). Jedna grupa dostawała 320 mg ekstraktu palmy sabałowej dziennie, przez 2 lata, druga 1 mg finasterydu dziennie – w tym samym okresie. W celu oszacowania skuteczności terapii wykonano zdjęcia na początku oraz na końcu okresu. U 38% pacjentów z grupy 320 mg palmy stwierdzono zwiększenie przyrostu włosów, podczas gdy w grupie finasterydu u 68%. Finasteryd był skuteczniejszy u ponad 60% mężczyzn (33 z 50; 66%) z poziomem II i III łysienia. W kolejnym z badań [6] finasteryd sprawdził się na poziomie doskonałym lub dobrym u 22 z 37 mężczyzn (59,5% pacjentów).

W jednym z badań, 5 mg finasterydu dziennie w ciągu 3 miesięcy miało następujący wpływ na profil hormonalny 16 mężczyzn [12]:

wzrosła ilość testosteronu (nieznacznie),
spadła ilość DHT (o 52,3%),
spadła ilość kortyzolu (o 10,4%),
wzrosła ilość estradiolu (o 35,8%),
nieznacznie wzrosła ilość SHBG,
spadła ilość CBG,
spadła ilość albuminy.
Najbardziej martwi tutaj wzrost estradiolu – może się okazać, iż co prawda zawodnik rozwiązał problemy z prostatą czy łysieniem, za to odczuwa liczne skutki uboczne związane z  ilością tkanki tłuszczowej, ginekomastią, ciśnieniem krwi czy retencji wodą. Odnotowano również spadek globuliny wiążącej kortykosteroidy (CBG) – to ta część globulin, z którą testosteron jest słabo związany.

U 40 kobiet po menopauzie, po 6 miesiącach podawania 5 mg finasterydu dziennie [13]:

22 odnotowały zdecydowaną poprawę hamowania łysienia androgenowego,
12 odnotowało średnią poprawę,
6 pań nie odnotowało poprawy.
Skutki uboczne stosowania finasterydu
Finasteryd – nie jest najlepszym wyborem, mogą wiązać się z jego używaniem poważne skutki uboczne. W jednym z badań Cauci i wsp. [2] z używaniem finasterydu powiązano długoterminowe skutki uboczne, nazwane wręcz syndromem po używaniu finasterydu (ang. post finasteride syndrome). Byli to długoterminowy użytkownicy proscaru – mediana wieku: 32 lata, mediana stosowania finasterydu: 360 dni, czas po jego odstawieniu: 1053 dni. Odnotowywano dyskomfort prącia, utratę wrażliwości moszny i jej dyskomfort, utratę włosów łonowych, zwiększoną gęstość spermy, mimowolne skurcze mięśni, utrata napięcia mięśni, zwiększenie wagi ciała oraz wysuszenie skóry.

U otyłych szczurów finasteryd wywoływał hiperinsulinemię oraz stłuszczenie wątroby, niezależnie czy dokonano na nich kastracji, czy nie były operowane [10]. Istnieją poważne przesłanki mówiące o tym, iż 5-alfa-reduktaza jest kluczowa nie tylko dla przemian testosteronu, ale wielu innych hormonów. Wykazano np. iż inhibicja 5-AR typu I jak i II (np. wskutek użycia dutasterydu) prowadzi do zmian w metabolizmie tłuszczów oraz wzrostu oporności insulinowej w wątrobie. Ponadto dutasteryd zmieniał ilość utlenionych kwasów tłuszczowych, mieszanych glicerofosfolipidów, estrów cholesterolu, sfingolipidów i ceramidów (oraz wielu innych związków) [11]. Finasteryd miał mniejszy wpływ na te parametry. Z kolei finasteryd zmieniał podatność metabolitów na insulinę, przed jego podaniem insulina regulowała 249 związków, po jego podaniu już tylko 132.

Obserwacje te są w zgodzie z powszechnie wymienianymi skutkami ubocznymi, opisywano [3]:

dreszcze,
zimne poty,
zakłopotanie, dezorientację,
zawroty głowy, omdlenia,
mniejszą chęć na seks (nic dziwnego, skoro redukuje się poziom 5-alfa-DHT),
niezdolność do posiadania lub podtrzymania erekcji,
spadek wydolności seksualnej, pożądania, popędu itd.,
bóle jąder,
senność,
niedociśnienie.
Rzadziej występowały [3]:

obrzęk twarzy, ramion, dłoni, kończyn dolnych lub stopy,
powiększenie piersi, ginekomastia,
pokrzywka,
swędząca skóra,
przyrost masy ciała,
zaczerwienienie skóry,
wysypki,
mrowienie rąk i/lub nóg,
zmniejszona ilość nasienia,
bóle głowy.
Zresztą, właśnie w związku z nasilonymi skutkami ubocznymi część autorów sugeruje równoczesną terapią 5-AR inhibitorem (np. finasteryd), a do tego taladafil (Np. cialis) u mężczyzn z łagodnym rozrostem gruczołu krokowego (ang. BPN, benign prostatic hyperplasia) [7].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

13
Sterydy ,EPO ,PH ,SARM / MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB
« dnia: Maj 04, 2019, 12:02:12 am »
MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB (GRYZONIE), IGF-IEC (LUDZIE), INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1 EC
2 marca 20174573 0

Klasa: mięśniowa forma IGF-1, czynnik wzrostu
Dostępność: słaba
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie: prawdopodobnie 100 mcg jednorazowo
Skutki uboczne: prawdopodobnie małe lub średnie
Okres półtrwania: brak danych, najprawdopodobniej liczony w minutach
Aktywność środka: prawdopodobnie liczona w minutach
Typowa długość cyklu: brak danych
Sposób podawania: iniekcje podskórne
Zastosowanie: doping w sportach siłowych
Aromatyzacja: nie
Wpływ na receptory α1: brak
Wpływ na receptory α2: brak
Wpływ na receptory β1: brak
Wpływ na receptory β2: brak
Wpływ na receptory β3: brak
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na receptory D1: brak
Wpływ na receptory D2: brak
Wpływ na układ HPTA: nie
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: nie
Wpływ na oś GH-IGF-1: raczej nie, działa lokalnie

O MGF (ang. mechano growth factor) wiadomo na razie bardzo mało. Peptyd jest zabroniony do stosowania u sportowców od 2005 roku. Substancja pozostaje kandydatem do leczenia zaburzeń nerwowo-mięśniowych [1]. MGF wpływa na hipertrofię i naprawę uszkodzonych włókien mięśniowych. Pełnej długości MGF stwarzał liczne problemy w jego wykrywaniu. Pod względem budowy MGF jest mięśniową formą IGF-1 (ang. insulin-like growth factor). Uściślając, wywodzi się z pro-IGF-1 (prekursora IGF-1). Dlatego MGF bywa nazywany IGF-IEb (u gryzoni) oraz IGF-IEc (ang. insulin-like growth factor 1 Ec) u ludzi [5]. Na czarnym rynku MGF występuje m.in. jako MGF R23H oraz MGF-C25E [3]. Zresztą jest obecnie dostępne tyle różnorakich peptydów (np. BPC-157), że nawet naukowcy mają problemy z ich klasyfikacją, często mylone są np. SARM, GHRH oraz GHRP. Podobnie „producenci” podziemnych „wytwórni” często umieszczają na opakowaniach i stronach internetowych opisy sugerujące, iż np. środki typu GW501516 czy MK-677 należą do SARM (modulatorów receptora androgenowego), a tymczasem pierwsza substancja to agonista jądrowego receptora PPAR δ (delta), a druga to analog GHRH (jest niepeptydowym preparatem zwiększającym wyrzut hormonu wzrostu).

MGF-  charakterystyka
MGF działa niezależnie od hormonu wzrostu.  U szczurów podawanie MGF-C25E przyczyniło się do szybkiej regeneracji uszkodzonego ścięgna Achillesa [4]. Na chwilę obecną brak przekonujących dowodów na to,  iż MGF/IGF-IEb ma wpływ na komórki macierzyste. Najprawdopodobniej ekspresja MGF/IGF-IEb spada wraz z wiekiem, co stwierdzono w badaniach na szczurach. Po operacji ścięgna mięśnia brzuchatego łydki poziomy MGF/IGF-IEb były najwyższe u młodych szczurów, zaś najniższe u starych [5]. Jednakże inne badania temu przeczą: po symulowanym treningu siłowym poziomy MGF u 6 miesięcznych i 30 miesięcznych szczurów były podobne (w mięśniu przyśrodkowym łydki).

U ludzi poziom IGF-IEc (odpowiednik IGF-IEb u gryzoni) nie różni się u osób w wieku ~ 29,5 roku oraz ~ 74,4 roku. Jednakże, poziom IGF-IEc w mięśniu obszernym bocznym 2,5 h po prostowaniu nóg siedząc wzrósł u młodych, jednakże nie u starszych osób. Wniosek jest taki, iż ekspresja IGF-IEc/MGF może zależeć od wieku [6]. W badaniu na osobach w podeszłym wieku ~ 74 lata  odnotowano wzrost IGF-IEc po 5 – 12 tygodniach podawania hormonu wzrostu lub prowadzenia treningu siłowego. Jeżeli podawano hormon wzrostu i dodatkowo stosowano trening siłowy, zwyżka IGF-IEc była jeszcze większa (w porównaniu do samego treningu siłowego lub tylko podawania hormonu wzrostu). U młodych mężczyzn podawanie GH lub placebo przez 14 dni przed treningiem nie spowodowało wzrostu ekspresji IGF-IEc 2,5 h po zakończeniu ćwiczeń. Nie wiadomo więc do końca czy wzrost ekspresji IGF-IEc/MGF u ludzi jest skorelowany z mechanicznymi urazami/stresem. Po pojedynczej intensywnej sesji u osób w podeszłym wieku nie odnotowuje się wzrostu ekspresji IGF-IEc.

Najprawdopodobniej MGF ma właściwości ochronne dla układu nerwowego między innymi wykazano to, gdy podawano zwierzętom neurotoksyny (zapewne mechanizm wiążący się z oksygenazą hemową 1) [7]. Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu np. choroby Parkinsona. Obecność peptydowej domeny E decyduje o zdolności MGF indukowania podziału jednojądrowych mioblastów. Mechaniczny czynnik wzrostu na drodze autokrynnej i parakrynnej wpływa na stan produkujących go mięśni. Zwiększenie stężenia MGF mRNA wykazano na przykład u młodych osób pod wpływem ćwiczeń prostowników kolana, składających się z 10 zestawów po 6 powtórzeń o intensywności stanowiącej 80% maksymalnego pojedynczego powtórzenia [2].

Brakuje jakichkolwiek pewnych informacji odnośnie skutków ubocznych stosowania MGF-1, zapewne należy na to poczekać kolejne miesiące (lata).

Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego, krążenia, chorobie Parkinsona czy przy przyspieszaniu regeneracji po kontuzjach. Ciężko ustalić jak oddziałuje np. na wzrost mięśni u sportowca, pewne, bardzo obiecujące efekty odnotowywano u gryzoni [8]. MGF może znaleźć także swoje miejsce w dopingu genetycznym.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

14
Suplepedia / EXEMESTANE NP. AROMASIN, FCE 24304
« dnia: Kwiecień 30, 2019, 12:29:21 am »
EXEMESTANE NP. AROMASIN, FCE 24304

6-methyleneandrosta-1,4-diene-3,17-dione

Dostępność: dobra
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  od 12,5 do 25 mg dziennie (w zaawansowanym raku piersi 1 x dziennie 25 mg po posiłku), dla kulturysty wystarczające może się okazać pół tabletki dziennie (12,5 mg)
Skutki uboczne: małe lub średnie, zależą od dawki, długości trwania terapii i stosowania innych leków
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni, zależy od dawki środka i wieku.
Okres półtrwania:  nawet 24h u kobiet po menopauzie [7]; u mężczyzn 25 mg exemestane ma okres półtrwania 8,9 h
Maksymalne działanie leku: 1h po podaniu tabletki 25 mg
Typowa długość: kilka tygodni, w medycynie nawet wiele miesięcy
Aromatyzacja: inhibitor aromatazy
Sposób podawania: doustnie, tabletki
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Dawka śmiertelna (LD50):  > 5 g/kg masy ciała (szczur),  > 3 g/kg masy ciała (mysz) [16]

Wprowadzenie do tematu IA: estrogeny vs testosteron
Estrogeny i testosteron to dwie strony tego samego medalu. Wbrew błędnym wnioskom i opiniom, okazuje się, iż estrogeny u mężczyzny są równie ważne, a może i ważniejsze niż u kobiety. Mało tego, u mężczyzn poziom estrogenów może być wyższy niż u kobiet po menopauzie (więcej obwodowych androgenów) [1]! Na dodatek, w 2006 roku Komisja Europejska dopuściła do obrotu plastry z testosteronem dla … kobiet („Lek zakwalifikowano do leczenia objawów zaburzeń seksualnych u kobiet po usunięciu macicy i obu jajników, leczonych preparatami estrogenowymi”) [6]. Okazało się, że inhibitory aromatazy (np. exemestane, arimidex/anastrazol) nie są w stanie wpłynąć na produkcję estrogenu w jądrach mężczyzny, a do 20% krążących estrogenów ma właśnie takie pochodzenie.

W normalnych warunkach:

kobieta wytwarza ledwie 0,25 mg testosteronu dziennie [2], „Wydzielanie dobowe testosteronu w okresie prokreacyjnym u kobiety kształtuje się na poziomie 250 µg/ml (0,2–0,3 mg), a po menopauzie średnio ok 180 µg/ml” [6],
mężczyzna zaś wg różnych źródeł 6-7 mg dziennie [3] (czyli u kobiet powstaje 24 razy mniej testosteronu niż u mężczyzn).
U mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0,130-0,165 μmol), z czego [4]:

20% jest produkowana przez jądra,
60-80% pochodzi z obwodowej konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach i nadnerczach np. DHEA) [1],
stężenie estradiolu w osoczu mężczyzny stanowi 1/200 stężenia testosteronu [4].
Dla porównania [5]:

Głównymi  androgenami obecnymi we krwi kobiet są  testosteron, dihydrotestosteron, androstendion, dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz  siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS).
Testosteron, androstendion i DHEA mogą być produkowane zarówno przez jajniki, jak i nadnercza, natomiast DHEAS wytwarzany jest głównie przez nadnercza.
U zdrowych kobiet około 50 % testosteronu pochodzi z obwodowej konwersji androstendionu, 25% z jajników i 25 % z nadnerczy.
Androstendion jest syntetyzowany w 45 % przez jajniki, w 45% przez nadnercza, natomiast 10 % tego  hormonu powstaje w wyniku obwodowej  konwersji.
Około 90 % DHEA i 97 % DHEAS produkują i wydzielają nadnercza.
Exemestane – charakterystyka
Exemestane jest III generacji inhibitorem aromatazy (AI = aromatase inhibitor, po polsku inhibitor aromatazy = IA). Został opracowany przez firmę Pharmacia & Upjohn. Jest środkiem zabronionym przez WADA do stosowania przez sportowców, jak prawie wszystkie najlepsze produkty na rynku. Exemestane jest sklasyfikowany w kategorii S4 – modulatory hormonalne i metaboliczne. Na liście są m.in. AICAR i GW501516, inhibitory aromatazy (np. formestane), SERM (takich jak tamoxifen/nolvadex; cytrynian klomifenu (znany lepiej jako clomid), inhibitory miostatyny,  trimetazidiny oraz różnego sortu insuliny.  Jedne z pierwszych badań klinicznych exemestane prowadzono w 1992 roku. Wtedy występował pod nazwą FCE 24304. Zresztą, naukowcy mieli niesłychany rozmach, gdyż podawali kobietom po menopauzie nawet do 800 mg dziennie (gdy w zupełności wystarczy 25 mg dziennie) [14].

Pierwsza generacja IA: aminoglutetymid (lek przeciwdrgawkowy)

Druga: fadrazol, formestane

Trzecia: letrozol, anastrazol, exemestane [9,10]

IA dzielimy na:

steroidowe – exemestane (nieodwracalne),
niesteroidowe – letrozol, anastrazol (odwracalne).
W budowie i działaniu exemestane jest podobny do formestane. Został dopuszczony do obrotu w USA 21 października 1999 roku do leczenia raka piersi u kobiet, szczególnie u pań po menopauzie których nowotwór rozwijał się pomimo kuracji tamoxifenem [11,12]. Przez kulturystów exemestane i inne inhibitory aromatazy są nagminnie stosowane w celu zwalczania skutków ubocznych aromatyzujących SAA (np. takich jak anapolon/oxymetholone, metanabol, testosteron). Czasem IA stosuje się nie tylko podczas cyklu, ale w trakcie „odbloku” terapii po cyklu SAA, mającej na celu przywrócenie funkcjonowania osi HPTA => produkcja testosteronu w jądrach. Nadmiar estrogenów u mężczyzny pojawia się wskutek obwodowej konwersji androgenów. Tylko 20% estrogenów u mężczyzny jest niewrażliwe na IA – to te produkowane bezpośrednio przez jądra.

Aromatyzacja– przekształcenie androgenów (np. testosteronu, androstendionu) w estrogeny (np. estradiol i estron), wskutek oddziaływania enzymu aromatazy (kompleksu enzymatycznego). Oznacza się go jako CYP19, skrót CYP oznacza cytochrom P450.

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Exemestane w badaniach naukowych
W pierwszych badaniach klinicznych z 1992 roku prowadzonych na kobietach po menopauzie [14] exemestane:

w dawce 0,5 mg miał znikomy wpływ na estrogeny,
dawka 5 mg miała spory wpływ na estrogeny – odnotowano spadek do 67-66% wartości wyjściowych w pierwszym dniu. Maksymalna supresja estrogenów nastąpiła w 3 dniu – ich wartości spadły do 60-47% wartości wyjściowych (różne rodzaje, zostały zredukowane w różnym stopniu; czyli exemestane w dawce 5 mg „zbijał” estrogeny o 40-53%). Po 5-8 dniach poziom estradiolu wrócił do wartości wyjściowych.
w dawce 25 mg okazał się redukować estradiol o 72% zaś estron o 65% (po 3 dniach).
Z powyższego badania płynie jasny wniosek: nie warto stosować dużych dawek IA takich jak exemestane. Po 48 h supresja estrogenów nie zależała od dawki środka. Czy podawano 25 czy 400 mg exemestane osiągnięto spadek ilości estrogenów do poziomu 60-23% wyjściowego dla estradiolu oraz 52-38% dla estronu. Szczytowe stężenie w osoczu lek osiągnął po 2 h.

Takie same wnioski płyną z nowszych badań np. Mauras N I wsp. [13]. Paradoksalnie dawka 25 mg zmniejszyła ilość estradiolu u mężczyzn o 38%, z kolei dawka 50 mg tylko o 32%. Po 12 h zaobserwowano najwyższą supresję estradiolu o 62 ± 14 % [13]. Ilość testosteronu wzrosła o 60% (dawka 25 mg) oraz 56% (dawka 50 mg exemestane).

Po 10 dniach stosowania exemestane u młodych mężczyzn:

o 117,0 ± 73,9% wzrosła ilość testosteronu wolnego (dawka 25 mg),
o  153,6 ±94,6% wzrosła ilość testosteronu wolnego (dawka 50 mg),
o 18,6 ± 39,9% wzrosła ilość DHEAS (dawka 25 mg),
o 37,9 ± 39,5% wzrosła ilość kortyzolu (dawka 25 mg),
o 20,6% spadła ilość SHBG,
o 12,5± 11,1% spadła ilość IGF-1 (dawka 25 mg),
minimalnie spadła ilość trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, cholesterolu HDL,
odnotowano niewielki wzrost frakcji LDL (0,4% dla dawki 25 mg oraz aż o 20,7% dla dawki 50 mg exemestane).
Komentarz do badania:  IGF-1 jest kluczową molekułą sygnałową, związaną z hormonem wzrostu (GH), zwiększającą syntezę białek w mięśniach szkieletowych. Myszy zmodyfikowane pod względem ekspresji IGF-1 miały znacznie szybszą regenerację mięśni. Hipertroficzne efekty podawania IGF-1 są dobrze udokumentowane u zwierząt i w badaniach na liniach komórkowych. Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [15]. Na dodatek ciężarowcy mieli mniej miostatyny, w porównaniu do grupy kontrolnej. Wniosek? Delikatnie rzecz ujmując: spadek IGF-1 u kulturysty nie jest zjawiskiem pożądanym. Co gorsza, drastyczny wzrost poziomu kortyzolu również stawia pod wielkim znakiem zapytania zysk z exemestane. Choć nie wiadomo czemu, w grupie 50 mg exemestane nie odnotowano takiego efektu (a powinno być odwrotnie).

W medycynie exemestane – przede wszystkim jest używany u kobiet, w leczeniu raka piersi w okresie przedmenopauzalnym. Okazało się, iż jest równie skuteczny jak anastrazol (arimidex) oraz fulwestrant w dawce 250 mg, zaś w określonych przypadkach lepszy od megestrolu acetate [9].

Zresztą, czas trwania kuracji w medycynie jeży włosy na głowie, gdyż podaje się exemestane czy tamoxifen nawet przez 5 lat [8]! A zarówno stosowanie IA (exemestane, arimidex), jak i SERM (tamoxifen, clomid) może nieść za sobą dziesiątki skutków ubocznych, w tym wiele ciężkich. U kobiet podaje się np. 25 mg exemestane dziennie. Wspomniany inhibitor aromatazy bywa stosowany w terapii raka piersi u mężczyzn, a jest to niezwykle rzadka choroba nowotworowa, stanowiąca ledwie 1% wszystkich raków piersi i mniej niż 1% przypadków raka ogółem (u mężczyzn) [1].  W terapii raka piersi często stosuje się exemestane, ponieważ 70-80% tego typu nowotworów jest zależnych od estrogenów lub progesteronu („nowotwory hormonozależne”). Po menopauzie 90% estrogenów pochodzi z konwersji androstendionu do estronu, a proces aromatyzacji może być blokowany przez inhibitory aromatazy.

„W terapii raka piersi u 2359 chorych zastosowano leczenie eksemestanem i supresję czynności jajników, a u 2358 chorych tamoksyfen i supresję czynności jajników. […] Odsetek 5-letniej przeżywalności wolnej od nawrotu choroby wyniósł 91,1% w grupie leczonej eksemestanem i był istotnie większy niż w grupie leczonej tamoksyfenem (87,3%) […] Prawdopodobieństwo braku objawów choroby po 5 latach wyniosło 92,8% w grupie leczonej eksemestanem i było istotnie większe niż w grupie leczonej tamoksyfenem (88,8%)” [8].

U zdrowych mężczyzn exemestane powoduje zwiększenie LH i FSH.

Exemestane w kulturystyce
W trakcie cyklu na aromatyzujących SAA w razie potrzeby można dodać 12,5 mg exemestane dziennie, monitorując poziom estrogenów. W trakcie PCT można dodać 12,5-25 mg dziennie – jeśli istnieje taka potrzeba (opierając się o badania laboratoryjne, tło hormonalne). Jeśli zawodnik nie ma problemów z estrogenami ich supresja jest niekorzystna.

Skutki uboczne stosowania exemestane [7]:
uderzenia gorąca,
bóle głowy,
rozdrażnienie,
nadciśnienie,
zatwardzenie,
osłabienie, zmęczenie,
zaburzenia widzenia,
problemy ze snem,
bóle stawów,
wzmożone pocenie się,
zwiększony apetyt,
nudności,
osłabienie kości, ryzyko złamań kręgosłupa, biodra, nadgarstka (niski poziom estrogenów),
zmniejszenie przyrostów masy mięśniowej u kulturysty (odwrotne rezultaty u mężczyzn w podeszłym wieku), przez wpływ na ograniczenie estrogenów, wzrost kortyzolu oraz spadek IGF-1 [13],
kaszel,
spadek ilości limfocytów,
spłycenie oddechu,
depresja,
obrzęk rąk, kostek, stóp, łydek,
uczucie ucisku w klatce piersiowej,
bóle gardła,
konieczność częstego oddawania moczu,
bóle kości,
bóle pleców,
utrata włosów,
problemy z wątrobą, wzrost fosfatazy alkalicznej, bilirubiny, enzymów.
Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

15
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Kwiecień 18, 2019, 12:56:40 am »
In vials ,10ui per vial ready for use.

Best regards

Strony: [1] 2 3 ... 25