* * *

New Post's

[Dzisiaj o 01:35:39 am]

by ckod
[Listopad 16, 2018, 11:29:15 am]

[Listopad 15, 2018, 06:57:42 pm]

by porq
[Listopad 15, 2018, 02:04:06 pm]

[Listopad 14, 2018, 06:52:53 pm]

by porq
[Listopad 13, 2018, 08:57:10 am]

[Listopad 07, 2018, 02:02:14 pm]

by ommy
[Listopad 07, 2018, 12:50:16 pm]

[Listopad 06, 2018, 11:02:01 pm]

[Listopad 01, 2018, 10:29:35 am]

[Październik 23, 2018, 12:04:03 pm]

[Październik 22, 2018, 07:46:02 am]

[Październik 19, 2018, 09:15:13 pm]

[Październik 13, 2018, 08:17:14 am]

[Październik 12, 2018, 09:05:59 am]
Witamy, Gość. Zaloguj się lub zarejestruj.
Listopad 17, 2018, 08:23:01 am

Zaloguj się podając nazwę użytkownika, hasło i długość sesji

13 Gości, 2 Użytkowników
 

Autor Wątek: Kurkumina na mięśnie  (Przeczytany 149 razy)

Offline sportacademy

  • Administrator
  • Sr. Member
  • *****
  • Wiadomości: 329
  • Karma: +2/-0
    • Zobacz profil
Kurkumina na mięśnie
« dnia: Listopad 06, 2018, 10:59:20 pm »
Kurkumina na mięśnie

Art. Sławomir Amroziak

Kto z nas nie jadł nigdy w życiu curry? Chyba nie znajdziemy nikogo takiego…? Potrawy typu curry charakteryzują się specyficznym aromatem, pikantnym smakiem i żółtą barwą. Tę barwę zawdzięczają kurkuminie. Kurkumina to żółty barwnik popularnej przyprawy kulinarnej – kurkumy, składnika curry, który zdobywa coraz większą sławę jako środek wybitnie sprzyjający zdrowiu. Kurkumina jest przede wszystkim naturalnym środkiem przeciwzapalnym, który w eksperymentach in vitro (poza organizmem) oraz w przedklinicznych modelach badawczych wykazywał właściwości lecznicze względem takich chorób, jak różnego typu zespoły bólowe i choroby neurodegeneracyjne, zapalenie jelit i alergie, a także infekcje i nowotwory.

Kurkumina wywiera również dobroczynny wpływ na mięśnie, dzięki czemu może być wykorzystywana w walce z zanikiem (atrofią) mięśni towarzyszącym procesowi starzenia się organizmu, nazywanym fachowo sarkopenią, jak też we wspomaganiu treningu siłowego u osób ćwiczących rekreacyjnie i sportowców. Naukowcy wykonali np. badania dowodzące przydatności kurkuminy w powstrzymywaniu kacheksji, czyli wyniszczenia mięśni będącego efektem przebiegu jakiejś choroby wyniszczeniowej, np. choroby nowotworowej (Busguetes, 2001; Siddiqui, 2009, He, 2011). Do chorób przewlekłych, sprowadzających kacheksję, zaliczmy również cukrzycę. Atrofia mięśni związana z przebiegiem cukrzycy wynika z faktu niskiej wrażliwości tkanki mięśniowej na insulinę – hormonu, który z jednej strony „pompuje” do mięśni glukozę i tym sposobem normalizuje jej poziom we krwi, z drugiej zaś pobudza produkcję białek we włóknach mięśniowych. A w walce z atrofią towarzyszącą przebiegowi cukrzycy pomocna okazuje się właśnie kurkumina, na co dowodów dostarczają nam przynajmniej cztery doświadczenia – Kanga z 2010, Xaviera i Denga z 2012 oraz Ono z 2015 r., w których badano relacje pomiędzy kurkuminą a insuliną zachodzące w komórkach mięśniowych.

Natomiast w najnowszym badaniu naukowcy zajęli się sprawą przydatności kurkuminy w przeciwdziałaniu sarkopenii (Receno, 2017). W eksperymencie tym zbadano wpływ suplementacji kurkuminy na charakterystykę parametrów mięśniowych starzejących się szczurów. Czternaście 32-miesięcznych samców szczurów otrzymywało przez 4 miesiące odpowiednio skomponowane diety. Jedna grupa, kontrolna, otrzymała tzw. dietę ad libitum, czyli mogła po prostu zajadać się do woli. Ponieważ jednak jednej z przyczyn sarkopenii upatruje się w niedożywieniu osób starszych, dlatego druga i trzecia grupa spożywała taką samą dietę, ograniczoną kalorycznie, z których jedna zawierała 0,2-procentowy dodatek kurkuminy. Po okresie suplementacji, masę ciała zwierząt, ich masę mięśniową i cechy kurczliwości ich mięśni analizowano za pomocą niezależnych testów próbnych.

Masa mięśniowa (mierzona wagą jednego z wybranych do testu mięśni) gryzoni prowadzonych na diecie niedoborowej była faktycznie znacząco niższa i utrzymywała się na poziomie 0,190 g, podczas gdy masa mięśniowa zwierząt z grupy kurkuminowej i kontrolnej była podobna, i wynosiła odpowiednio 0,285 i 0,306 g. Szczytowe napięcie skurczowe i szczytowe napięcie toniczne mięśni nie różniły się istotnie pomiędzy grupami, jednak znormalizowane, szczytowe napięcie toniczne było o 30% większe w grupie kurkuminowej, w porównaniu z grupą diety niedoborowej.

Dalej naukowcy informowali, że obecnie prowadzą doświadczenia z większą liczby prób, będące kontynuacją badań mających na celu wyjaśnienie wpływu kurkuminy na parametry funkcjonalności mięśni, których wstępne wyniki sugerują, że kurkumina może osłabiać spadki masy mięśniowej powodowane zmniejszeniem spożycia pokarmu i procesami starzenia się organizmu.

A to oczywiście bardzo dobra wiadomość nie tylko dla seniorów korzystających z aktywności ruchowej, ale również tych sportowców, którzy z uwagi na strategię startową zmuszeni są do okresowego ograniczania poboru kalorii.


https://slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/kurkumina-na-miesnie/#more-2032
« Ostatnia zmiana: Listopad 07, 2018, 06:56:45 am by Dr. Wen Mei »

Offline sportacademy

  • Administrator
  • Sr. Member
  • *****
  • Wiadomości: 329
  • Karma: +2/-0
    • Zobacz profil
Odp: Kurkumina na mięśnie
« Odpowiedź #1 dnia: Listopad 06, 2018, 11:02:01 pm »
Kurkumina i PQQ – serce i muskuły


Autor: Sławomir Ambroziak


Słowa kluczowe: kurkumina, PQQ, mitochondria, komórki satelitarne, sercowe komórki macierzyste, NF-kB, przerost mięśnia sercowego, przerost mięśni szkieletowych.

Przerost serca jest poważnym problemem medycznym. Przerost może przyjmować różne formy. Różne mogą być również jego przyczyny, ale na pierwszy plan wysuwają się tutaj: wyczynowe uprawianie sportu, nadciśnienie tętnicze jako konsekwencja miażdżycy, niedokrwienie mięśnia sercowego, przewlekłe zapalenie oskrzeli, choroba obturacyjna płuc, częste spożywanie alkoholu i przebywanie na dużych wysokościach. Niezależnie od formy i przyczyny, przerost mięśnia sercowego może być niebezpieczny dla zdrowia i życia (nawet ten związany z uprawianie sportu, jeżeli jest zbyt duży).   

Wprawdzie mięsień sercowy różni się nieco od mięśnia szkieletowego, to jednak tak samo, jak ten drugi, ulega przerostowi na skutek przeciążenia. Ogólnie jest to mechanizm adaptacyjny; gdy mięsień musi ciężej pracować, zwiększa masę włókien mięśniowych, które wykonują pracę, aby podołać większemu obciążeniu. We wszystkich wymienionych wyżej przypadkach wzrasta zapotrzebowanie organizmu na przenoszony przez krew tlen, dlatego serce ciężej pracuje, aby dostarczyć tkankom więcej krwi, a wraz z nią – tlenu. Podobnie jak mięsień szkieletowy, mięsień sercowy przerasta na drodze bodźców mechanicznych i metabolicznych. W przypadku mięśnia szkieletowego bodziec mechaniczny pochodzi z napięcia sarkolemy (błony komórkowej włókna mięśniowego) związanego z dźwiganiem ciężaru. W przypadku mięśnia sercowego – z napięcia tworzonego przez wysokie ciśnienie tętnicze i płucne. Napięcie mechaniczne sarkolemy inicjuje kaskadę sygnałów biochemicznych, realizowanych przez wyspecjalizowane enzymy i reaktywne formy tlenu, pobudzających produkcję białek kurczliwych włókien mięśniowych. Natomiast w obu przypadkach bodziec metaboliczny jest przede wszystkim efektem niedotlenienia. Niedotlenienie mięśnia szkieletowego pojawia się podczas pracy i jest konsekwencją zaciskania naczyń krwionośnych przez skracające się podczas skurczu mięśnia włókna mięśniowe. Natomiast wszystkie, opisane wyżej sytuacje prowadzą ogólnie do niedotlenienia całego organizmu, w tym oczywiście mięśnia sercowego. W warunkach niskiej dostępności tlenu preferowany jest proces beztlenowego spalania glukozy, w wyniku którego powstaje dużo kwasu mlekowego. Natomiast kwas mlekowy jest nie tylko zbędnym produktem przemiany materii, ale jednocześnie molekułą sygnałową o aktywności anabolicznej, czyli taką, która pobudza syntezę białek mięśniowych prowadzącą do przerostu mięśnia.

W przerost mięśni zaangażowane są również tzw. komórki satelitarne. Komórki satelitarne to macierzyste komórki mięśniowe, egzystujące na obrzeżach włókien mięśniowych. Bodźce pobudzające przerost aktywują również komórki satelitarne, które na skutek aktywacji zaczynają rozmnażać się poprzez podziały. Później albo zlewają się ze sobą i wytwarzają dodatkowe włókna mięśniowe, albo zlewają się z istniejącymi już włóknami mięśniowymi, zaopatrując je w dodatkowe jądra komórkowe, inicjujące procesy anaboliczne, odpowiedzialne za przerost mięśni. W pierwszej kolejności komórki satelitarne są jednak niezbędne do regeneracji mięśni; gdy włókno mięśniowe ulegnie nieodwracalnemu uszkodzeniu lub obumarciu na skutek procesu starzenia komórkowego, komórki satelitarne odtwarzają w jego miejsce nowe. Tak więc przerost mięśnia wyczerpuje pulę komórek satelitarnych, których może później brakować do naprawy. Zjawisko to ograniczone jest tak naprawdę do mięśnia sercowego, albowiem komórki satelitarne mięśni szkieletowych odnawiają poprzez podziały swą pulę zapasową; jak dowodzą badania naukowe i na co przykładu dostarczają wiekowi atleci, korzystając z form aktywności ruchowej i właściwie się odżywiając, można cieszyć się do bardzo późnej starości odpowiednią masą mięśniową. Natomiast pula sercowych komórek macierzystych zostaje ustalona najprawdopodobniej raz na zawsze, jeszcze podczas życia płodowego lub bezpośrednio po narodzinach, jest zmienna w zależności od gatunku i waha się w granicach 1 komórki macierzystej na 8-20 tys. włókien mięśniowych serca (u człowieka jest to 1 na 10 tys.).

Starzejące się włókna mięśniowe serca obumierają i są nieustannie zastępowane przez odpowiadające im, w pełni funkcjonalne generacje włókien nowych, będące efektem odtwarzania ich z sercowych komórek macierzystych. Równowaga pomiędzy procesami niszczenia i tworzenia warunkuje równowagę życiową mięśnia sercowego. Jeśli identyczna liczba komórek nie zostałby odnowiona na czas, to serce uległoby całkowitej degradacji w przeciągu 4-5 lat. Aktualny stan wiedzy pokazuje nam, że nieprzerwanie funkcjonujący cykl degradacji i regeneracji skutkuje wymianą wszystkich komórek mięśnia sercowego 18-20 razy w przeciągu życia człowieka.

Pamiętamy, że komórki satelitarne nie tylko odbudowują włókna mięśniowe, ale również zlewają się z nimi, zasilając je w nowe jądra komórkowe. Jądra nie są tu jednak jedynymi przekazywanymi organellami. Komórki macierzyste dostarczają włóknom również mitochondriów. A dostarczając włóknom nowych mitochondriów, de facto je odmładzają. Mitochondria możemy przyrównać bowiem do biologicznych elektrociepłowni; są to organelle komórkowe, przetwarzające energię pochodzącą ze składników pokarmowych na energię użyteczną dla organizmu, w postaci uniwersalnej, biologicznej molekuły energetycznej – ATP. Jako że każda komórka potrzebuje energii do przebiegu procesów życiowych, mitochondria możemy uznać za fundament fenomenu życia. Jakby tego było mało, mitochondria pełnią dodatkowo wiele innych funkcji, związanych z przebiegiem procesów komórkowych, regulując m.in. rozmaite szlaki metaboliczne i sygnałowe. W tej sytuacji nie możemy się dziwić, że obserwowany z upływem lat spadek liczby i funkcjonalności mitochondriów leży u podstaw procesu starzenia się komórek i całego organizmu.

Wprawdzie mitochondria dojrzałych komórek mogą się mnożyć, nie mogą się tym sposobem odmładzać. Kiedy tracą swą funkcjonalność na skutek pełnionych zadań życiowych, podział skutkuje powstaniem dwóch mitochondriów potomnych, o podobnie obniżonej funkcjonalności. Kiedy więc utrata funkcjonalności wyklucza już całkowicie pełnienie jakichkolwiek funkcji życiowych, aby nieczynne mitochondria nie powielały się w nieskończoność, uruchomiony zostaje program samobójstwa mitochondriów, nazywany mitoptozą, w analogii do programowanej śmierci komórkowej – apoptozy. Gdyby w tej sytuacji dochodziło tylko do utraty mitochondriów – to jeszcze pół biedy! Problem w tym, że mitoptoza wyzwala jednocześnie sygnał apoptozy, w efekcie której ginie cała komórka. Tak więc i włókna przerośniętego serca szybko starzeją się i obumierają, gdyż nie otrzymują zastrzyku młodych mitochondriów, na skutek znacznego wyczerpania puli sercowych komórek macierzystych.

Dlatego niezwykle ważne wioski niesie ze sobą opublikowane niedawni badanie, wykonane z wykorzystaniem szczurów z wywołanym eksperymentalnie przerostem mięśnia sercowego (Nehra, 2017). W badaniu tym przede wszystkim ustalono, że w mitochondriach przerośniętych włókien mięśniowych serca dochodzi do uszkodzenia pozyskujących energię białkowych kompleksów mitochondrialnych i, co za tym idzie, upośledzenia funkcjonalności mitochondriów. Te uszkodzenia są przyczyną nadmiernej produkcji wolnych rodników tlenowych i ograniczenia przeżywalności komórek. Są też punktem krytycznym w zjawiskach molekularnych, prowadzących do degradacji sercowych włókien mięśniowych w przerośniętym mięśniu sercowym. Co niezwykle ciekawe, w badaniu tym ustalono, że główną molekułą odpowiadającą za przerost mięśnia sercowego jest czynnik transkrypcyjny NF-kB, który w mięśniach szkieletowych działa zupełnie odwrotnie, czyli doprowadza do zaniku mięśni.

W badaniu tym testowano też skuteczność kurkuminy, PQQ oraz zestawu obu tych składników pokarmowych w zapobieganiu przerostowi serca i jego niekorzystnym skutkom. (Przypomnijmy, że kurkumina to żółty barwnik kurkumy, a PQQ to mikroskładnik pokarmowy o charakterze witaminy, zbliżony budową i aktywnością do ubichinonu (koenzymu Q10) i menachinonu (witaminy K), którego najbogatszym źródłem, podobnie zresztą jak witaminy K, jest fermentowana soja natto, a poślednimi – tofu, nać pietruszki, zielona papryka, szpinak, marchew, kiwi, papaja i zielona herbata). W ten sposób dowiedziono, że obniżony potencjał życiowy przerośniętych włókien mięśniowych serca poprawiał się o 69% na skutek działania PQQ, o 76% na skutek działania kurkuminy i o 97% na skutek działania zestawu obu składników. Zarówno kurkumina, jak też PQQ, wywierały dodani wpływ na funkcjonalność pozyskujących energię kompleksów białek mitochondrialnych, ale tylko mieszanka obu substancji przywracała ich prawidłową aktywność. Wprawdzie zarówno kurkumina, jak też PQQ, powstrzymywały nieznacznie przerost sercowych włókien mięśniowych, to jednak tylko zestaw obu substancji zmniejszał ich rozmiary o 30%. Ten efekt był oczywiście związany ze zdolnością obu składników do obniżania aktywności czynnika transkrypcyjnego NF-kB; PQQ obniżał jego aktywność o ok. 10, kurkumina o ok. 30, a zestaw obu substancji o ok. 40%.

To niezwykle ciekawe spostrzeżenia również z tego powodu, że hamowanie aktywności czynnika NF-kB w mięśniach szkieletowych niesie zupełnie przeciwstawne efekty, przyczyniając się do poprawy masy mięśniowej (Lee, 2015). W odniesieniu do kurkuminy dysponujemy już znaczną liczbą badań dowodzących, że jej suplementacja sprzyja przyrostom muskulatury (m.in. Receno, 2017). Natomiast jedno badanie z wykorzystaniem suplementacji PQQ i udziałem ochotników nasuwa podobne skojarzenia… Wprawdzie w badaniu tym nie mierzono zmian w składzie ciała, prawdopodobnie z uwagi na krótki czas obserwacji, to za niezwykle trafnie prognozujący hipertrofię mięśni musimy uznać ok. 15-procentowy spadek stężenia aminokwasów w moczu pod wpływem PQQ, świadczący o intensywniejszym o 15% wbudowywaniu tych molekuł w białka włókien mięśniowych (Harris, 2013). Mamy więc prawo podejrzewać, że łączna suplementacja kurkuminy i PQQ wykaże synergizm w stymulacji przyrostu mięśni szkieletowych, tak jak wykazywała w hamowaniu przerostu mięśnia sercowego.

Wygląda na to, że przed miksem kurkuminy i PQQ otwierają się niezwykle szerokie perspektywy… Ograniczając patologiczny przerost mięśnia sercowego, a wspomagając jednocześnie fizjologiczny przyrost mięśni szkieletowych, będzie on atrakcyjnym suplementem dla sportowców oraz osób starszych, ćwiczących rekreacyjnie w celu uzyskania poprawy sylwetki oraz utrzymania sprawności i zdrowia.


https://slawomirambroziak.pl/legalne-anaboliki/kurkumina-i-pqq-serce-i-muskuly/#more-2030

 

Stats

użytkowników
  • Użytkowników w sumie: 1968
  • Latest: Error1995
Stats
  • Wiadomości w sumie: 10653
  • Wątków w sumie: 647
  • Online Today: 15
  • Online Ever: 263
  • (Październik 25, 2018, 04:36:54 pm)
Użytkownicy online
Users: 2
Guests: 13
Total: 15