* *
Witamy, Gość. Zaloguj się lub zarejestruj.Czy dotarł do Ciebie email aktywacyjny?
Lipca 16, 2024, 01:35:44 pm

Zaloguj się podając nazwę użytkownika, hasło i długość sesji

Pokaż wiadomości

Ta sekcja pozwala Ci zobaczyć wszystkie wiadomości wysłane przez tego użytkownika. Zwróć uwagę, że możesz widzieć tylko wiadomości wysłane w działach do których masz aktualnie dostęp.


Wiadomości - Dr. Wen Mei

Strony: [1] 2 3 ... 9
1
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Marca 20, 2024, 09:36:14 pm »
Tak mamy.

2
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Marca 20, 2024, 08:09:59 pm »
Minimum order to 200$ plus 50$ shipping.

3
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Marca 15, 2024, 01:30:42 am »
Hcg też macie dostępne czy to niż święty gral??

Mamy ,ale sjet droższy niż w Pl ,ale prosto z fabryki nie żadna podróbka jak ta robiona w garażu czy piwnicy w PL

4
Bazar / Odp: PH + SARM etc. Środki Specjalne
« dnia: Stycznia 25, 2024, 11:48:48 pm »
Jest u nas w ofercie.

pozdrawiam

5
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Stycznia 22, 2024, 09:54:21 pm »
Poszło na PW.

Pozdrawiam.

6
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Stycznia 16, 2024, 09:43:51 am »
ziki poszzło na PW

7
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Stycznia 13, 2024, 03:14:20 am »
Dawkowanie Epoetyny Alfa

Stosowałem do ponad 20g/dl bez żadnych skutków upocznych.


Zwykła dawka dla dorosłych w przypadku niedokrwistości związanej ze stosowaniem zydowudyny
Dawka początkowa: 100 jednostek/kg dożylnie lub podskórnie 3 razy w tygodniu

Zastosowanie: Leczenie niedokrwistości spowodowanej zydowudyną podawaną w dawce 4200 mg/tydzień lub mniejszą u pacjentów zakażonych wirusem HIV z endogennym stężeniem erytropoetyny w surowicy wynoszącym 500 milijednostek/ml lub mniej.

Zwykła dawka dla dorosłych w przypadku niedokrwistości związanej z chemioterapią
Dawka początkowa: 150 jednostek/kg podskórnie 3 razy w tygodniu lub 40 000 jednostek podskórnie raz w tygodniu

Czas trwania terapii: Do zakończenia cyklu

Rozpocznij leczenie, jeśli hemoglobina jest mniejsza niż 10 g/dl i planowane są co najmniej 2 dodatkowe miesiące chemioterapii.
Należy stosować najmniejszą niezbędną dawkę, aby uniknąć transfuzji krwinek czerwonych.

Zwykła dawka dla dorosłych w przypadku niedokrwistości związanej z przewlekłą niewydolnością nerek
Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek (PChN) niedializowani: Dawka początkowa: 50 do 100 jednostek/kg dożylnie lub podskórnie 3 razy w tygodniu

8
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Stycznia 04, 2024, 01:06:08 am »
Poszło zobacz na PW

Pozdrawiam

9
Bazar / Odp: SAA ,HGH ,EPO ,Peptydy and more.
« dnia: Grudnia 16, 2023, 10:18:19 pm »
Poszedł ,sprawdź PW.

Pozdrawiam

10
Tuning Mózgu / L-treonian magnezu
« dnia: Października 27, 2023, 07:55:29 am »

Nootropy
SPRAWNY I WYDAJNY MÓZG


Jaki magnez wybrać i dlaczego powinien to być treonian

L-treonian magnezu wynaleziono w roku 2010. Cechuje się bardzo dużą biodostępnością i brakiem skutków ubocznych dla żołądka i ogólnie układu pokarmowego. Jednak podstawowa jego cech, która sprawia, że treonian magnezu staje się coraz bardziej popularny, to łatwość przekraczania bariery krew-mózg. Może to powodować znaczne zwiększenie poziomu magnezu w mózgu. W ten sposób skutecznie wpływa na witalność neuronów i – uwaga – powoduje zmniejszenie odczuwania lęków. Czyli, jeśli mamy za dużo stresu a chcemy przyjmować magnez, to najlepiej wybrać go w postaci l-treonianu.

Został opracowany w celu poprawy jakości i szybkości działania standardowych suplementów magnezu oraz ze względu potencjalne korzyści, które może przynieść funkcjom poznawczym.

Magnez uczestniczy w komunikacji pomiędzy neuronami, bierze udział w metabolizmie wielu neurotransmiterów i zużytych komórek. Uspokaja też nasz mózg sprawiając, że nie jest nadpobudliwy i zbyt nakręcony.

Cytrynian, jabłczan, czy chelat aminokwasowy magnezu nie mają możliwości przekraczania bariery krew-mózg w tak dużym stopniu jak treonian.

L-treonian magnezu
U dorosłych z zaburzeniami funkcji poznawczych, zaburzeniami snu i stanami lękowymi używanie tej odmiany magnezu przynosi bardzo dobre efekty. Podobno można w dużym stopniu odwrócić skutki starzenia się mózgu.

Magnez ma bardzo korzystny wpływ na plastyczność mózgu. Badania wykazały pozytywny wpływ l-treonianu magnezu w leczeniu choroby Alzheimera i Parkinsona, jak również zespołu stresu pourazowego (PTSD).

Badania wykazały, że gdy l-treonian magnezu dostaje się do mózgu, zwiększa gęstość synaps w komórkach nerwowych. Synapsy to części tych komórek, które służą im do porozumiewania się między sobą. Generalnie rzecz ujmując, im więcej neurony będą miały synaps, tym objętość mózgu będzie większa. A komunikacja pomiędzy neuronami szybsza i łatwiejsza. A to z kolei poskutkuje lepszą pamięcią, łatwiejszą koncentracją, zdolnością uczenia się i wyrażania.

 W badaniu przeprowadzonym w Chinach zastosowano L-treonian magnezu w celu podniesienia poziomu magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmniejszenia deficytów motorycznych oraz utraty neuronów dopaminowych w mysim modelu choroby Parkinsona. Wyniki wykazały, że l-treonian magnezu, a nie siarczan magnezu, znacząco podniósł poziom magnezu w płynie mózgowo-rdzeniowym, a także znacznie zmniejszył deficyty motoryczne wywołane MPTP i degenerację neuronów DA (dopaminowych) u myszy.
Źródło: https://the-unwinder.com/insights/what-is-magnesium-l-threonate/
L-treonianu magnezu znacznie zwiększa plastyczność synaptyczną, która jest związkami pomiędzy neuronami, a ich zdolnością do wzrostu i zmian. Pozwala to mózgowi tworzyć nowe połączenia, które są bardzo ważne dla funkcji pamięci, zdolności uczenia się, uwagi, koncentracji i skupienia.

L-treonian magnezu jest jedną z bardzo nielicznych substancji o udowodnionym wpływie na poprawę pamięci krótkotrwałej. Na razie tylko u szczurów, ale dowody są przekonywujące.


11
Peptydy / VIP Wazoaktywny peptyd jelitowy
« dnia: Września 25, 2023, 04:14:53 am »
Wazoaktywny peptyd jelitowy lub VIP to hormon, który pierwotnie odkryto w jelicie, ale od tego czasu odkryto, że występuje w całym organizmie. Jako hormony układu pokarmowego VIP umożliwiają rozluźnienie mięśni w jelitach, zmniejszają wchłanianie pokarmu i produkcję kwasu żołądkowego oraz zwiększają ilość wody w sokach trawiennych. Wazoaktywny peptyd jelitowy ma również wpływ na mózg, serce, płuca, układ rozrodczy i odpornościowy. Bierze udział w regulacji snu, rozwoju embrionów i kontroli układu hormonalnego lub hormonalnego organizmu. Leki, które naśladują lub blokują działanie VIP, mogą potencjalnie leczyć wiele różnych chorób.

Strukturalnie wazoaktywny peptyd jelitowy składa się z 28 aminokwasów. Wywołuje swoje działanie poprzez wiązanie się z wazoaktywnym jelitowym receptorem peptydowym na komórce w tkance docelowej. Nazwa wazoaktywnego peptydu jelitowego powstała, ponieważ naukowcy po raz pierwszy odkryli hormon w ekstraktach pobranych z jelita i wykazano, że ma on wpływ na naczynia krwionośne, powodując ich rozszerzenie lub poszerzenie. VIP działa również w celu rozluźnienia mięśni gładkich w jelitach, w tym mięśni ścian żołądka i pęcherzyka żółciowego oraz zastawki mięśniowej lub zwieracza w dolnej części przełyku.

W płucach wazoaktywny peptyd jelitowy powoduje poszerzenie dróg oddechowych. Może tłumić układ odpornościowy i ma szereg działań w mózgu. Układ hormonalny jest kontrolowany przez podwzgórze w mózgu, a VIP może być uwalniany wraz z innymi hormonami podwzgórza, wpływając na cały system. W układzie nerwowym hormony VIP przekazują sygnały wzdłuż szlaków nerwowych. Uważa się, że wazoaktywny peptyd jelitowy może mieć wpływ na zachowanie i sen, a hormon może wpływać na przebieg chorób, takich jak rak czy choroba Alzheimera.

W trzustce może czasami rozwinąć się rzadki typ guza nowotworowego, znany jako VIPoma. Guz wydziela duże ilości wazoaktywnego peptydu jelitowego, powodując objawy takie jak biegunka, która jest wodnista i może występować w dużych ilościach. Inne objawy mogą obejmować ból i skurcze brzucha, utratę wagi i nudności oraz zaczerwienienie twarzy.

Nadmierna biegunka związana z VIPoma zwykle prowadzi do odwodnienia. Leczenie początkowo polega na nawadnianiu pacjenta poprzez dożylne podawanie płynów wraz z lekami kontrolującymi biegunkę. Guz można następnie usunąć chirurgicznie. Jeśli VIPoma może zostać usunięta, zanim zdąży się rozprzestrzenić, perspektywy są pozytywne i pacjent może zostać wyleczony.

12
Peptydy / Livagen - opis peptydu, zastosowanie i sposób dawkowania
« dnia: Września 25, 2023, 04:08:26 am »
Livagen, to krótki bioregulator peptydowy. Peptyd jest blisko spokrewniony z Epitalonem, znany jest ze swojego wpływu na przewód pokarmowy, układ odpornościowy i wątrobę. Jako bioregulator peptydowy, Livagen wywiera bezpośredni wpływ na DNA i wzorce ekspresji genów. Uważa się, że jego rzekome właściwości przeciwstarzeniowe wynikają ze zdolności do aktywacji genów w przewodzie pokarmowym i układzie odpornościowym, które w innym przypadku są wyciszone w wyniku kondensacji DNA wraz z wiekiem. Naukowcy uważają, że długotrwałe podawanie preparatu Livagen może „odmłodzić” limfocyty. Zdolność preparatu Livagen do odnawiania tych komórek, na „starość”, może się przełożyć na znacznie wyższą zdolność organizmu do walki z infekcjami czy nowotworami i tym samym przedłużać nam życie w zdrowiu. Według badań, Livagen i garść innych peptydów zwanych bioregulatorami, mogą poprawić dekondensację DNA, prowadzącą do wydłużenia życia. Limfocyty są również niezbędnymi „urządzeniami” pomocniczymi w sercu, co sugeruje, że serce może być wrażliwe na Livagen. W związku z tym, badania na pacjentach z kardiomiopatia przerostowa (HCM) pokazują, że rozregulowanie struktur chromatyny w limfocytach jest patogenne w HCM i miażdżycy, co sugeruje, że Livagen może mieć tu bardzo pozytywy wpływ. Badania kliniczne pokazują, że uwalnianie genów przez zdekondensowaną chromatynę w limfocytach mogłoby zmniejszyć długoterminowe konsekwencje chorób serca. Livagen może zapobiegać rozwojowi HCM u pacjentów genetycznie predysponowanych do tego schorzenia. Livagen wzmacnia nerw błędny, sygnalizację do przewodu pokarmowego i zmienia stopień prostaglandyn i tlenku azotu w błonie śluzowej. Oprócz tego generowana jest ochrona żołądka, co może mieć kluczowe znaczenie w leczeniu biegunki zakaźnej, pozwalając na zmniejszenie skutków nieswoistych zapaleń jelit. Zdolność Livagen do zwiększania aktywacji receptora poprzez zwiększenie poziomu enkefaliny we krwi, daje mu uznanie jako silny peptyd w leczeniu różnych zaburzeń układu pokarmowego. Enkefalina to naturalny peptyd o dynamicznym działaniu przeciwbólowym. Kolejnym ciekawym działaniem Livagen jest to, że wg badań, zwiększa tolerancję na ból.

Zalety Livagen
Długowieczność
Zmienia ekspresję genów
Wspomaga dekondensację
Aktywuje geny rybosomalne
Wspomaga rozpakowywanie chromatyny
Zwiększa tolerancję na ból
Wspiera serce i układ pokarmowy

Dawkowanie
Ponieważ jest to peptyd z grupy bioregulatorów, stosowanie jest podobne jak w przypadku Epithalonu.
2mg podskórnie przez 50 dni.

13
Tuning Mózgu / ACTH – czym jest? Badanie i wskazania do niego.
« dnia: Września 25, 2023, 04:04:03 am »
ACTH, czyli hormon adrenokortykotropowy, to hormon wydzielany przez przysadkę mózgową. Hormon ten oddziałuje na nadnercza, pobudzając je do wydzielania kortyzolu. Badanie ACTH zalecane jest przy podejrzeniu nadczynności lub niedoczynności nadnerczy. Oznaczenie poziomu ACTH wykorzystywane jest także przy różnicowaniu pierwotnego lub wtórnego charakteru zaburzeń pracy kory nadnerczy.

Funkcje ACTH w organizmie
Hormon adrenokortykotropowy zaliczany jest do hormonów tropowych, co oznacza, że wydzielany jest przez przedni płat przysadki i reguluje wydzielanie innych hormonów. Hormon adrenokortykotropowy wykazuje zmienność dobową – najwyższe stężenie hormonu we krwi stwierdzane jest w godzinach porannych, po czym stopniowo maleje, osiągając minimum w godzinach nocnych. Do zwiększonej syntezy ACTH przez przysadkę dochodzi w przebiegu stresu, stanów zapalnych czy infekcji. Wydzielanie ACTH podlega mechanizmowi sprzężenia zwrotnego.

Wydzielanie ACTH jest regulowane przez syntezę CRH – hormonu wydzielanego przez podwzgórze. Następnie ACTH pobudza wydzielanie kortyzolu, a wyższe stężenia tego hormonu działają hamująco na wydzielanie zarówno CRH, jak i ACTH.

POLECAMY
Kortyzol - norma i badanie. Jak obniżyć poziom kortyzolu?

Kobieta patrzy w obiektyw
ACTH oddziałuje na korę nadnerczy, pobudzając ją do wydzielania takich hormonów jak kortyzol (hormon stresu) oraz androgeny. Efektem takiego działania hormonu adrenokortykotropowego jest:

zwiększanie poziomu glukozy we krwi,
pobudzenie procesu katabolizmu białek,
aktywowanie procesów lipolizy,
wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
stymulowanie spermatogenezy u mężczyzn.
Kolejną rolą ACTH w organizmie jest działanie przeciwzapalne, a także regulowanie rytmu dobowego.

Kiedy wykonać badanie ACTH?
Oznaczanie poziomu hormonu adrenokortykotropowego wskazane jest przy podejrzeniu niedoczynności lub nadczynności kory nadnerczy. Nadczynność kory nadnerczy to stan, w przebiegu którego dochodzi do nadmiernego wydzielania kortyzolu. Zaburzenie to określane jest mianem zespołu Cushinga i może mieć charakter pierwotny lub wtórny:

Pierwotna nadczynność kory nadnerczy rozwija się w efekcie nieprawidłowości w funkcjonowaniu przysadki. Obecność gruczolaka lub raka może pobudzać wydzielanie glikokortykosteroidów przez korę nadnerczy.
Wtórna nadczynność kory nadnerczy (choroba Cushinga) wynika z nasilonego wydzielania ACTH przez przysadkę, np. w przebiegu gruczolaka przysadki. Wzmożone wydzielanie ACTH idzie w parze z pobudzeniem wydzielania glikokortykosteroidów przez nadnercza.
Także niedoczynność kory nadnerczy może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Pierwotna niedoczynność kory nadnerczy to zespół Addisona. W przebiegu tego zaburzenia dochodzi do uszkodzenia nadnerczy i spadku syntezy glikokortykosteroidów. Z kolei wtórna niedoczynność kory nadnerczy wynika ze spadku wydzielania ACTH przez przysadkę, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania glikokortykosteroidów przez nadnercza.

Wskazaniem do wykonania badania ACTH jest podejrzenie takich zaburzeń jak zespół Cushinga. Objawy wskazujące na nadczynność kory nadnerczy wynikają z nadmiaru kortyzolu i są to m.in.:

otyłość centralna, czyli kumulowanie tłuszczu w okolicy karku („bawoli kark”), brzucha, twarzy,
ścieńczenie skóry i powstawanie żywoczerwonych rozstępów,
wzmożony apetyt,
nadciśnienie tętnicze,
zaburzenia miesiączkowania,
spadek libido,
stany depresyjne.
Gdy rozwija się choroba Cushinga, objawy mogą pojawiać się stopniowo.

Wskazaniem do badania ACTH jest także pojawienie się objawów towarzyszących niedoczynności kory nadnerczy. Może wówczas pojawić się zmęczenie, niskie ciśnienie krwi, spadek poziomu glukozy, wzrost stężenia potasu i spadek stężenia sodu.


Jak przebiega badanie ACTH?
Poziom hormonu adrenokortykotropowego oznaczany jest w próbce krwi żylnej, pobranej na czczo. Optymalna pora na pobranie próbki do badania to godzina 7–8 rano. Jednocześnie zalecane jest oznaczenie poziomu kortyzolu we krwi.


14
1. Co to jest selegilina?
Selegilina to optycznie czynny organiczny związek chemiczny z grupy pochodnych fenyloetyloaminy oraz metamfetaminy, wybiórczy i nieodwracalny inhibitor monoaminooksydazy B (MAO-B) oraz lek wykorzystywany w terapii choroby Parkinsona (zwykle w połączeniu z lewodopą). Substancję opracowano na początku lat 60. XX wieku (jako lek stosowany w leczeniu depresji). W 1989 została dopuszczona przez FDA do zapobiegania i leczenia choroby Parkinsona.


Selegilina - zamiennik

Preparatem na rynku polskim zawierającym selegilinę są tabletki powlekane Selgres (5 mg, 50 szt.). Wydaje się ją z przepisu lekarza. Selegilina bez recepty nie jest dostępna, tak samo jak zamiennik Selgresu.

2. Jak działa selegilina?
Selegilina w leczeniu choroby Parkinsona silnie hamuje deaminację dopaminy. Jako lek przeciwdepresyjny substancja:
w małych dawkach jest selektywnym inhibitorem MAO-B. To enzym, który uczestniczy w metabolizmie dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. Powoduje jej rozkład i tym samym spadek poziomu substancji. Występuje w zwiększonym stężeniu w OUN,
w dużych dawkach hamuje również MAO-A, który występuje w pozamózgowych strukturach nerwowych (selegilina stosowana w dużych dawkach traci swoje wybiórcze właściwości wobec MAO-B i zaczyna hamować również MAO-A).
Wskutek aktywności selegiliny i hamowania MAO, zwiększa się stężenie dopaminy w OUN, co chroni neurony dopaminergiczne (produkujące dopaminę) przed degeneracyjnym wpływem neurotoksyn.

Wzrasta także poziom innych monoamin: serotoniny, noradrenaliny, tryptaminy, melatoniny, amin śladowych i histaminy) w układzie nerwowym, co przekłada się na efekt terapeutyczny: działanie przeciwdepresyjne leku.


3. Stosowanie selegiliny w chorobie Parkinsona
Choroba Parkinsona to samoistna, powoli postępująca, zwyrodnieniowa choroba ośrodkowego układu nerwowego zaliczana do chorób układu pozapiramidowego. Objawy schorzenia są związane ze zmianami zwyrodnieniowymi komórek nerwowych w istocie czarnej oraz innych obszarach barwnikonośnych mózgowia.

Początkowo obserwuje się spowolnienie ruchowe oraz psychiczne, niezgrabność w ruchach, z czasem zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem codziennych czynności.

Selegilinę stosuje się we wczesnych stadiach choroby Parkinsona w monoterapii, co umożliwia opóźnienie włączenia lewodopy. W leczeniu skojarzonym substancja wzmacnia i wydłuża działanie lewodopy, co pozwala na zastosowanie jej w mniejszych dawkach. Wskazaniem do stosowania leku jest także objawowy parkinsonizm.


Dawkowanie selegiliny

Selegilinę podaje się doustnie. Jeśli chodzi o dawkowanie, stosuje się 5-10 mg substancji na dobę. W leczeniu skojarzonym z lewodopą na początku włącza się ją zwykle w ilości 5 mg, a jeśli leczenie nie przynosi oczekiwanej skuteczności, dawkę leku można zwiększyć do maksymalnie 10 mg.

4. Przeciwwskazania i środki ostrożności
Przeciwwskazaniem do stosowania selegiliny jest nadwrażliwość na substancję, zespoły pozapiramidowe niezależne od poziomu dopaminy, ostra niewydolność wątroby lub nerek, czynna choroba wrzodowa, a także dermatozy niewiadomego pochodzenia. W czasie stosowania selegiliny z lewodopą mogą pojawić się nasilone działania niepożądane lewodopy, takie jak pobudzenie czy niekontrolowane ruchy.



15
Peptydy / Peptyd LL-37 (17-29)
« dnia: Września 24, 2023, 02:29:22 am »
 demonstrujemy samoorganizację przeciwdrobnoustrojowego ludzkiego rdzenia aktywnego LL-37 (pozostałości 17-29) w białkową włókienkę gęsto upakowanych helis. Powierzchnia włókna szklanego obejmuje naprzemienne hydrofobowe i dodatnio naładowane zygzakowate pasy, które prawdopodobnie leżą u podstaw interakcji i późniejszego zakłócenia ujemnie naładowanych dwuwarstw lipidowych, takich jak błony bakteryjne. LL-3717–29 Odpowiednio tworzy szerokie, wstążkowe, termostabilne włókna w roztworze, które współlokalizują się z komórkami bakteryjnymi. Analizy mutagenezy sterowane strukturą potwierdzają rolę samoorganizacji w aktywności przeciwbakteryjnej. LL-3717–29 przypomina, w sekwencji i zdolności do tworzenia amfipatycznych włókienek helikalnych, bakteryjny cytotoksyczny peptyd PSMα3, który łączy się w krzyżowe włókna amyloidowe α. Dowodzi to spiralnych, samoorganizujących się, podstawowych elementów budulcowych w królestwach życia i wskazuje na potencjalne strukturalne mechanizmy mimikry. Odkrycia ujawniają białko włókienkowe, które wykonuje aktywność biologiczną i oferują rusztowanie dla funkcjonalnych i trwałych biomateriałów do szerokiego zakresu zastosowań medycznych i technologicznych.

Wprowadzenie
Łączenie podstawowych cząsteczek biologicznych w struktury nitkowate zapewnia szerokie możliwości projektowania materiałów inspirowanych biologicznie do zastosowań medycznych i technologicznych1,2,3,4,5,6,7,8. Jednym z takich zastosowań jest zaspokojenie pilnej potrzeby zwalczania agresywnych mikroorganizmów, oporności, infekcji za pomocą materiałów, które umożliwiają biodostępność doustną, stabilność w trudnych warunkach i długi okres przydatności do spożycia. Peptydy przeciwdrobnoustrojowe (AMP) są kanonicznymi składnikami wrodzonego układu odpornościowego wielu organizmów9. Samoorganizacja AMP ma znaczenie funkcjonalne i może zwiększyć aktywność przeciwdrobnoustrojową10. Niektóre AMP łączą się w dobrze uporządkowane włókna, które przypominają amyloidy11,12,13,14, o których wiadomo, że tworzą włókna krzyżowe β złożone ze ściśle powiązanych arkuszy β i są związane z chorobami neurodegeneracyjnymi i ogólnoustrojowymi15,16. Odpowiednio, ostatnie dowody na właściwości przeciwdrobnoustrojowe wśród niektórych ludzkich amyloidów sugerują potencjalną fizjologiczną rolę białek znanych jako patologiczne17,18,19,20,21.

Nasze wcześniejsze odkrycia wykazały migotanie amyloidu krzyżowo α cytotoksycznego peptydu moduliny α3 (PSMα3) rozpuszczalnego w fenolu wydzielanego przez patogenną bakterię Staphylococcus aureus22,23. Włókna te składają się wyłącznie z α-helis, które układają się prostopadle do osi włókienkowej w połączone "arkusze", tak jak β-nici łączą się w włókna krzyżowe β amyloidu24. PSMα3 jest toksyczny dla ludzkich komórek, a niektóre z jego obcięć i mutantów wykazują działanie przeciwbakteryjne25,26,27. Ogólnie rzecz biorąc, PSMα3 zapewnia związek między toksyczną aktywnością przeciwko komórkom ludzkim i bakteryjnym a unikalnymi spiralnymi włóknami amyloidowymi22,23. Co więcej, architektura ta oferuje rusztowanie do projektowania różnych nanostruktur supramolekularnych1,8. Chociaż pochodzą z różnych organizmów, PSMα3 wykazują podobieństwo sekwencji do ludzkiego LL-37 (hLL-37) (ryc. uzupełniający. 1), produkt rozkładu białek hCAP-18, który odgrywa ważną rolę w pierwszej linii obrony przed patogenami28, który jest również znany z samodzielnego składania się29,30. Migotanie LL-37 stwierdzono jako krytyczne dla wiązania DNA i wpływania na receptory w układzie odpornościowym31. Zarówno PSMα3, jak i hLL-37 są rozszczepiane in vivo na aktywne obcięcia o różnych aktywnościach32,33,34,35,36. Niektóre fragmenty hLL-37 wykazują zróżnicowany wachlarz selektywności wobec szczepów drobnoustrojów i dodatkowe funkcje w układzie odpornościowym34,37,38. Proteazy bakteryjne mogą również rozszczepiać LL-37, przypuszczalnie w celu degradacji lub uwolnienia czynników wirulencji36. Tutaj wykazujemy, że aktywny peptyd rdzeniowy hLL-37, zawierający reszty 17-19 (hLL-3717–29), utworzył nadhelikalne, wysoce stabilne włókna, które oddziałują z komórkami bakteryjnymi. Mutageneza sterowana strukturą wspierała prawdopodobny aktywny układ włókienkowy.


Strony: [1] 2 3 ... 9

Recent

użytkowników
  • Użytkowników w sumie: 2574
  • Latest: robox
Stats
  • Wiadomości w sumie: 12336
  • Wątków w sumie: 773
  • Online Today: 84
  • Online Ever: 560
  • (Stycznia 13, 2023, 10:31:04 pm)
Użytkownicy online
Users: 0
Guests: 65
Total: 65