SportAcademy

Tarczyca bajkalska, zwana także bajkaliną to niewysoka roślina występująca naturalnie na wschodzie: na Syberii, w Chinach, Japonii, na Zabajkalu oraz w Mongolii. Mierzy od 25 do 65 centymetrów i posiada proste pędy z niewielkimi listkami. Wykształca niebieskie lub fioletowo niebieskie kwiaty. Najbogatszą w składniki prozdrowotne częścią bajkaliny jest jej korzeń.

Bajkalina, czyli roślina od lat wykorzystywana w medycynie Dalekiego Wschodu, obecnie jest również dostępna w Polsce i cieszy się nieustającą popularnością. Jej prozdrowotne właściwości zostały potwierdzone naukowo. Okazuje się, że ta niepozorna roślina ma wszechstronne zastosowanie nie tylko w medycynie, ale również w kosmetologii. Co jest wyjątkowego w tarczycy bajkalskiej, jakie są jej prozdrowotne właściwości i kto powinien po nią sięgnąć?

Roślina znana od tysięcy lat
Tarczyca bajkalska, zwana inaczej bajkaliną, to niewysoka roślina występująca naturalnie na wschodzie i uprawiana jest na Syberii, Zabajkalu oraz w Mongolii, Chinach i w Japonii. Proste pędy z niewielkimi listkami osiągają wysokość od 25 cm do 65 cm. Charakteryzuje się drobnymi kwiatkami o niebieskiej lub fioletowo-niebieskiej barwie.

Zdrowotne właściwości bajkaliny znane są od ponad 2 tysięcy lat i chętnie wykorzystywane w tradycyjnej naturalnej medycynie chińskiej. Pod względem zdrowotnym, najbardziej wartościową częścią rośliny jest jej korzeń. Zbierany jesienią w drugim lub trzecim roku wzrostu rośliny, zawiera wyjątkowe składniki. Swoje właściwości prozdrowotne zawdzięcza bogatej zawartości flawonów typu lipofilnego, tzn. od 20 do 26% (bajkaleina, bajkalina oraz wogonina i wogonozyd). Smak korzenia jest lekko gorzki i nie ma wyraźnego zapachu.

Wszechstronne zastosowanie bajkaliny
Stosowanie naturalnego ekstraktu z tarczycy bajkalskiej wykazuje szereg prozdrowotnych właściwości. Badania naukowe wykazały jej holistyczne działanie na organizm człowieka. Nie bez przyczyny, roślina była wykorzystywana na dalekim wschodzie jak naturalny środek wspomagający zdrowie. Leczniczy napar lub nalewka na bazie bajkaliny były wykorzystywane w stanach gorączki, chorobach wirusowych, a także jako lek przyjmowany na astmę i na alergie. Dotychczasowe badania naukowe potwierdziły jej działanie m.in.:

przeciwastmatyczne i przeciwalergiczne,
przeciwzapalne i przeciwartretyczne,
żółciopędne i antyhepatotoksyczne,
antyoksydacyjne i przeciwwolnorodnikowe,
i inne.
Dzięki dużej zawartości wartościowych substancji, szczególnie flawonoidów, które mają zdolność do indukowania apoptozy (kontrolowania śmierci komórek), tarczyca bajkalska jest również wykorzystywana jako pomoc w terapii leczenia nowotworów. Przyjmowanie wyciągu z rośliny może skutecznie działać w profilaktyce chorób nowotworowych, w tym szczególnie spowodowanych różnymi mutagenami i aflatoksynami grzybów.


Bajkalina – lek na starzenie się?
Badania wykazały, że bajkalina może przedłużyć życie komórki, aż o 10%, co w znaczący sposób wpływa na przedłużenie życia organizmu. Jakie działanie za tym stoi? Ekstrakt z tarczycy bajkalskiej działa hamująco na procesy skracania się telomerów. Przy każdym podziale komórki, fragmenty chromosomów skracają się, zwiększając ryzyko obumierania komórek. Wraz z rozwojem organizmu, naturalny proces zastępowania obumarłych komórek nowymi, zaczyna spowalniać. Hamując proces skracania telomerów, bajkalina jednocześnie hamuje procesy starzenia się.

Przeciw wirusom, bakteriom i grzybom
Wyniki badań naukowych wykazały, że bajkalina, która charakteryzuje się wysoką zawartością antyutleniaczy, wykazuje działanie hamujące rozwój wirusów Epstein-Barra (EBV-EA). Podejrzewa się ją również o działania spowalniające rozwój wirusa HIV. Ponadto, tarczyca bajkalska wykazuje działanie przeciwgrzybiczne oraz przeciwwirusowe, natomiast wyciąg z korzenia rośliny wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne na bakterie gram dodatnie. Wykazano również pozytywne działanie hamujące wobec następujących bakterii: dyfterytu, paciorkowca hemolitycznego, pneumokoków, cholery, tyfusu, paratyfusu, Escherichia coli oraz spirochetów II leptospirozy. Polscy naukowcy wskazali również, że bajkalina może działać skutecznie przeciw grzybom:


Działanie przeciwzapalne i przeciwartretyczne
Liczne badania wykazały, że tarczyca bajkalska wykazuje bardzo silne działanie przeciwzapalne, zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych. Wyniki badań na myszach dowiodły, że składniki bajkaliny zmniejszają stan zapalny i wysięk w podobnym stopniu, jak silne leki przeciwzapalne. Suplementy diety z ekstraktem z rośliny mogą być stosowane przy przewlekłych stanach zapalnych przez dłuższy czas – wykazują bardzo niską toksyczność.

Pozytywny wpływ na układ krwionośny
Flawony zawarte w tarczycy bajkalskiej (bajkaleina, bajkalina oraz wogonina i wogonozyd) wykazują silne działanie uszczelniające naczynia krwionośne. Dzięki temu, suplement diety z wyciągiem z rośliny może być stosowany jako wsparcie leczenia wybroczyn i żylaków, a także może pomóc mikrokrążeniu. Bajkalina stosowana jest również w leczeniu niedociśnienia oraz nadciśnienia, szczególnie typu I i II. Wspomaga także leczenie chorób serca takich jak: tachykardia czy zapalenie mięśnia sercowego. Co więcej, tarczyca bajkalska wykazuje działanie normalizujące poziom lipidów we krwi, chroniąc tym samym organizm przed miażdżycą oraz powstawaniem zakrzepów. Dodatkowo obniża poziom cholesterolu i chroni przed powstawaniem blaszek miażdżycowych.

Bajkalina
Roślina pomocna w chorobach neurodegeneracyjnych
Stosowanie preparatów, które w składzie posiadają bajkalinę, pozytywnie wpływa na organizm również w przypadku chorób neurodegeneracyjnych, takich jak:

choroba Alzheimera,
choroba Parkinsona,
stwardnienie rozsiane.
Poprzez hamowanie enzymu, który zajmuje się rozkładaniem acetylocholiny, bajkalina okazuje się pomocna w wyżej wymienionych chorobach oraz w depresji. Dodatkowo, wykazuje działanie uspokajające oraz przeciwdrgawkowe. Ekstrakt z rośliny stosowany jest w stanach nerwicowych oraz w epilepsji.

Ochrona i regeneracja wątroby
W badaniach nad zwierzętami wykazano, że bajkalina charakteryzuje się dość mocnym działaniem żółciopędnym, natomiast inne badania wskazują na działanie ochronne i regenerujące wątrobę. Polscy naukowcy wykazali, że związki zawarte w bajkalinie wpływają pozytywnie na wątrobę zatrutą związkami ołowiu w toksycznych dawkach. Chińscy badacze dowiedli natomiast, że tarczyca bajkalska wykazuje działanie antyoksydacyjne, silniejsze niż witamin z grupy E czy polifenole zawartych w zielonej herbacie. Dodatkowo, bajkalina neutralizuje wolne rodniki i wykazuje działanie cytotoksyczne.

Tarczyca bajkalska w kosmetyce
Dzięki właściwościom przeciwzapalnym i przeciwalergicznym, wyciąg z bajkaliny znalazł również zastosowanie we współczesnej kosmetyce. Tarczyca bajkalska chroni skórę przed szkodliwym działaniem słońca, a także działa rozjaśniająco. W przypadku odbarwień oraz zmian pigmentacyjnych, które powstały wskutek zbyt długiego opalania, bajkalina w formie kremu sprawdzi się znakomicie. Tarczyca bajkalska może być również składnikiem kosmetyków, które stosowane są w celu odbudowy skóry oraz zahamowaniu procesów starzenia się. Flawonoidy zawarte w tarczycy bajkalskiej mogą także pozytywnie wpływać na spowolnienie syntezy testosteronu, a przez to spowalniać proces łysienia.

Kto szczególnie powinien przyjmować suplementy z bajkaliną?
Tarczyca bajkalska wykazuje szerokie spektrum zastosowań, jednak stosowanie preparatów na bazie tej rośliny jest szczególnie istotne dla osób m.in.:

podczas słabej odporności,
podczas przeziębienia na tle bakteryjnym lub wirusowym,
podczas grypy,
przy stanach zapalnych śluzówki,
przy problemach z wątrobą,
w czasie chorób związanych z jamą ustną (np. grzybica jamy ustnej, choroby dziąseł, próchnica),
w chorobach autoimmunologicznych,
w chorobie zwyrodnieniowej stawów,
podczas nasilonej ekspozycji tkanek na szkodliwe działanie wolnych rodników tlenowych
i podczas innych stanów.
W jakiej formie przyjmować roślinę?
Wśród suplementów diety, które są obecnie dostępne w sklepach internetowych specjalizujących się w dostarczaniu wartościowych suplementów diety, można znaleźć bajkalinę w formie kapsułek lub tabletek, a także w postaci suszu z ciętego korzenia. Jak należy przyjmować preparaty z tarczycą bajkalską? Wybierając kapsułki, warto sprawdzić najpierw stężenie wyciągu oraz procentową zawartość ekstraktu z rośliny. Tak samo jak w przypadku innych suplementów diety, przed rozpoczęciem stosowania bajkaliny, należy zapoznać się z zaleceniami dawkowania od producenta i stosować się do podanych zaleceń. Z naparu przygotowanego z suszu można w prosty sposób przyrządzić olej, który przyda się w przypadku leczenia skóry z podrażnieniami lub skóry trądzikowej.

Do przeciwwskazań stosowania bajkaliny należy m.in. hipoglikemia, nietolerancja rośliny oraz zaburzenia autoimmunologiczne. Zarówno kobiety w ciąży i karmiące piersią, jak i osoby ze zbyt niskim ciśnieniem krwi również nie powinny stosować preparatów wykorzystujących wyciąg z tarczycy bajkalskiej.

Jak widać, tarczyca bajkalska to produkt o cudownych właściwościach leczniczych, który poprawia funkcjonowanie organizmu na wielu płaszczyznach. Przyda się nie tylko w stanach osłabienia i chorobach, ale również jako środek uzupełniający różnego rodzaju terapie. Warto znać wartościowe działanie tej niepozornej rośliny ze wschodu, którą obecnie możemy spożywać w postaci suplementu diety w kapsułkach.

Czarny czosnek – właściwości, produkcja, zastosowanie i dawkowanie  Każdy zna czosnek i najczęściej kojarzy jego białe „ząbki” z właściwościami przeciwbakteryjnymi, przeciwwirusowymi – antyseptycznymi. Biała okrągła cebula, złożona z kilku lub kilkunastu ząbków kryje w sobie bogactwo właściwości prozdrowotnych, chętnie wykorzystywanych podczas leczenia przeziębienia czy profilaktyce miażdżycy i nadciśnienia tętniczego krwi. Długotrwała fermentacja główki czosnku, przeprowadzona w ściśle określonych warunkach temperatury i czasu, prowadzi do otrzymania produktu, który przewyższa wartości odżywcze swego białego odpowiednika. Mowa o czarnym czosnku, poznajmy go bliżej. Czosnek jest chętnie wykorzystywanym produktem przez kucharzy, gdyż nadaje potrawom charakterystyczny posmak. Jego smak różni się w zależności od momentu, w którym dodamy do potrawy przeciśnięty przez praskę czy poszatkowany ząbek. Koncerny farmaceutyczne wykorzystują właściwości prozdrowotne płynące z zawartych w czosnku substancji antyseptycznych. Ponadto stanowi cenne źródło potasu, magnezu, żelaza, siarki i cynku, a także tiaminy i kwasu askorbinowego. Garcylina obecna w ząbkach jest skutecznym rozwiązaniem w przypadku chorób infekcyjnych dróg moczowych, biegunek bakteryjnych czy gruźlicy. Czosnek jest wszechstronnym produktem, działa wzmacniająco na organizm, a wysoka zawartość suchej masy czosnku, sprawia, iż koncentracja wyżej wymienionych składników jest stosunkowo duża, w porównaniu do niewielkich rozmiarów samego produktu. Czarny czosnek, wytworzony z bogatego w różnorodne składniki surowca roślinnego, podczas fermentacji zyskuje nowe właściwości, co korzystnie wpływa na jego wartości odżywcze. Dodatkowo warto zauważyć, że biały ząbek czosnku charakteryzuje się ostrym i wyrazistym smakiem, podczas gdy sfermentowany posiada słodki, waniliowo-śliwkowy posmak i aromat. czosnek Czosnek może szkodzić – poznajmy skutki uboczne jego spożywania Czosnek kojarzy się ze skutecznym, a przede wszystkim naturalnym środkiem na przeziębienia. Czy jego spożywanie może powodować skutki uboczne? czytaj więcej Czarny czosnek – jak zrobić? Czarny czosnek pochodzi z kuchni koreańskiej i obecnie zyskał na popularności w USA. Zrobienie czarnego czosnku w warunkach domowych nie jest trudne, ale bardzo kosztowne i czasochłonne. Potrzebujemy piecyka lub piekarnika, żaroodpornego naczynia, folii aluminiowej oraz głównego bohatera w postaci całej główki, nie obranego z łupin czosnku pospolitego. Główkę wkładamy do naczynia i całość bardzo szczelnie owijamy aluminiową folią, co zabezpieczy produkt przed dostaniem się niepożądanych organizmów, a jednocześnie nie pozwoli ulotnić się nieprzyjemnemu zapachowi wytworzonemu podczas fermentacji. Naczynie umieszczamy w piekarniku nagrzanym do temperatury 60 st. C i czekamy 40 dni. Łatwiejszym sposobem, aby skorzystać z cennych właściwości czarnego czosnku, będzie jego zakup w postaci gotowej lub suplementu diety. czosnek Na przeziębienie, trądzik, wątrobę i ciśnienie - czosnek pomaga w wielu dolegliwościach Czy znamy wszystkie właściwości i zastosowania czosnku? Na co dobry jest czosnek? czytaj więcej Czarny czosnek – zastosowanie Czarny czosnek właściwościami odpowiada czosnkowi pospolitemu, jednak proces fermentacji sprawia, iż zawarte substancje odżywcze są łatwiej dostępne dla organizmu. Czarny czosnek chętnie wykorzystywany jest w kuchni azjatyckiej jako dodatek do potraw, wpływając na poprawę ich smaku i wartości zdrowotnych potrawy. Jakie są więc właściwości czosnku czarnego? Ma działanie antybakteryjne i przeciwgrzybicze, toteż może być stosowany jako naturalny antybiotyk. Zapobiega miażdżycy, dzięki obecności aminokwasu allaicyny oraz substancji zwanej garlicyną. Obniża ciśnienie krwi, dzięki zawartości magnezu. Zmniejsza objawy dławicy piersiowej, choroby, która może pojawić się w następstwie miażdżycy. Zapobiega rakowi prostaty. Wzmacnia odporność w okresach przeziębień. Może stanowić źródło wapnia, magnezu, siarki, cynku i żelaza w diecie. Korzystnie wpływa na skórę włosy i paznokcie, dzięki obecności siarki, która wchodzi w skład aminokwasów metioniny i cysteiny budujących strukturę włosów. Czarny czosnek – dawkowanie Czarny czosnek możemy nabyć w postaci suplementu. W zależności od producenta i skoncentrowania czarnego czosnku w jednej kapsułce zaleca się przyjmowanie 1–2 tabletek dziennie przed posiłkiem. Należy pamiętać, aby nie przekraczać zalecanej dawki. Przed zakupem należy skonsultować się z lekarzem bądź specjalistą do spraw żywienia, który pomoże dobrać odpowiedni preparat. Zamiast suplementów diety, których działanie nie zostało potwierdzone badaniami naukowymi, możliwy jest zakup samych sfermentowanych ząbków czosnku. Śmiało można je wkomponować w jadłospis wzbogacając dania kuchni azjatyckiej czy koreańskiej. Naturalna forma „black garlick” będzie korzystniejsza dla organizmu, niż suplementy diety w postaci tabletek z dodatkowymi substancjami do żywności. „Black Garlic” jest produktem uzyskanym w wyniku sfermentowania cebulowej główki czosnku pospolitego w odpowiedniej temperaturze i określonym czasie. Posiada podobne właściwości, co surowiec z którego powstał, jednak na jego korzyść przemawia przede wszystkim fakt, iż w wyniku procesu fermentacji substancje aktywne i składniki mineralne są łatwiej dostępne do wykorzystania przez organizm. Wysoka zawartość suchej masy czosnku (40%) sprawia, iż skoncentrowanie składników odżywczych w surowcu jest wysokie, toteż spożywając niewielkie ilości czarnego czosnku, możemy korzystnie wpłynąć na organizm.

Nie ma w historii sportu osoby, która bardziej kojarzyłaby się z dopingiem niż Lance Armstrong. Nikt przez tyle lat tak bezczelnie nie okłamywał tak wielu i nikt nie postanowił tak spektakularnie przyznać się do winy. Żaden pomnik nie upadł z takim hukiem. Ale też żaden nie wyszedł z takiego upadku w jednym kawałku jak Armstrong.
Lance Armstrong jest uważany za jednego z największych oszustów w historii sportu. W 2012 roku uznano go winnym stosowania niedozwolonych środków i odebrano siedem zwycięstw w Tour de France
Amerykanin dziś twierdzi, że zrobiłby to ponownie, podkreślając, że dzięki dopingowi udało mu się zebrać ogromne środki dla swojej fundacji wspierających chorych na raka
Mimo serii przegranych procesów Armstrong świetnie radzi sobie finansowo, jest też regularnie aktywny w mediach

Już od 2001 roku kolarz z Teksasu musiał radzić sobie z oskarżeniami o stosowanie niedozwolonych środków. Koksiarzy w tym sporcie nie brakowało, a styl zwycięstw Amerykanina wzbudzał nie tylko zachwyt postronnych kibiców, ale też podejrzenia dziennikarzy i śledczych. Jako wielki mistrz, ikona sportu, a do tego ktoś, kto wygrał walkę z rakiem i swoją historią daje nadzieję innym, nie miał większego problemu z radzeniem sobie z zarzutami. Po zakończeniu kariery ataki się nasiliły, ale Armstrong dalej grał w swoją grę. Stanowczo zaprzeczył, gdy jego byli koledzy z ekipy, Tyler Hamilton i Floyd Landis, po tym jak sami wpadli, postanowili przestać go kryć i otwarcie oskarżyli o stosowanie EPO. Nie bronił się, gdy to samo zrobiła Amerykańska Agencja Dopingowa, zarzucając jej "bezsensowność i bezpodstawność". Długo stosował dewizę z filmu "Młode Wilki": "jak cię złapią na kradzieży za rękę, to mów, że to nie twoja ręka". W styczniu 2013 roku zmienił jednak zdanie i wyznał swoje grzechy w wywiadzie udzielonego Oprah Winfrey.

Lance Armstrong w rozmowie z Oprah Winfrey Foto: George Burns/Oprah Winfrey Network / Getty Images
Lance Armstrong w rozmowie z Oprah Winfrey
Kiedyś mistrz, dziś oszust
Armstrong wyglądał na skruszonego i sprawiał wrażenie, jakby od tego dnia chciał rozpocząć nowe życie i odpokutować za swoje winy. Mówił wzniośle o losie swoich dzieci, który miał na uwadze, decydując się na tak ważny krok i przyznawał, że dokonuje swoistego "coming outu" zdecydowanie zbyt późno. Od razu rozpoczęły się wyliczenia wszystkich strat finansowych, które koksiarz będzie musiał ponieść. Oczywiście odebrano mu wszystkie tytuły sportowe z siedmioma triumfami w Tour de France i brązowym medalem olimpijskim na czele, ale do tego doszły liczne pozwy m.in. od sponsorów. Wszystko dzięki determinacji dziennikarzy śledczych, prokuratorów i sędziów, którzy wytrwale dążyli do odkrycia prawdy, mimo że oznaczała ona strącenie z cokołu narodowego pomnika. Armstrong bowiem był sportową wersją amerykańskiego snu, przechodząc od śmiertelnej choroby, do arcymistrzostwa w jednym z najbardziej wymagających sportów świata. Do tego w momencie największej chwały jego żoną była gwiazda muzyki pop Sheryl Crow, co tylko wzmogło zainteresowanie prasy plotkarskiej.

Lance Armstrong z Sheryl Crow Foto: L. Cohen/WireImage / Getty Images
Lance Armstrong z Sheryl Crow
Do zdetronizowania siedmiokrotnego zwycięzcy Tour de France walnie przyczynił się też Landis, który po tym jak, odebrano mu wygraną w Wielkiej Pętli w 2006 roku, nie brał jeńców. Nie chciał zostać sam na świeczniku dopingowiczów i pociągnął na dno Armstronga. "The Boss", jak nazywano go w latach sukcesów, łatwo się nie poddał. W 2010 roku wynajął nawet firmę lobbingową, by wzbudzić podejrzenie co do uczciwości Jeffa Novitzkiego, który prowadził śledztwo z ramienia Wydziału Sprawiedliwości USA. Zagrywka się nie powiodła, ale akurat to dochodzenie zostało umorzone. Oskarżycieli jednak przybywało i z biegiem czasu coraz mniej ludzi wierzyło w uczciwość mistrza. Gdy już i tak był prawie na dnie, Armstrong zdecydował się opowiedzieć o wszystkim Winfrey, którą bardzo dobrze znał. – Kiedyś był dla mnie wielkim mistrzem, dziś jest wielkim oszustem – ocenił w rozmowie z "Przeglądem Sportowym" jeden z najlepszych polskich kolarzy Michał Kwiatkowski.

"Niczego bym nie zmienił"
Czy zatem skompromitowany sportowiec stał się biedakiem? Jeśli ktokolwiek w to wierzył, to powinien mocno rozważyć sposób, w jaki postrzega świat. Armstrong zawarł ugodę z amerykańskim rządem federalnym i zamiast stu milionów dolarów, zapłacił tylko pięć. Nie dopadła go też zła karma. Wręcz przeciwnie – 100 tysięcy dolarów zainwestowane w Ubera w 2009 roku, przyniosło mu, według szacunków Bloomberga, około dwadzieścia milionów po dziewięciu latach. Oszusta sowicie wynagrodził ślepy los, bowiem kolarz był przekonany, że swoje pieniądze wkłada w Twittera. – To uratowało moją rodzinę – przyznał.

Bieda, a nawet zbytnie obniżenie standardów życia, mu nie grozi. Co prawda musiał sprzedać swoją posiadłość w Austin, ale w zeszłym roku przeprowadził się wraz z rodziną do rezydencji w Aspen. Magazyn "Architecture Digest" nazwał ją "marzeniem miłośnika sztuki współczesnej". W posiadłości o powierzchni 550 metrów kwadratowych znajduje się sporo dzieł sztuki, m.in. Banksy'ego, a także pięć łazienek i imponująca winiarnia. Nieźle jak na największego oszusta w historii sportu.

Lance Armstrong Foto: Joel Saget / AFP
Lance Armstrong
Swoje cztery kąty Armstrong chętnie pokazał publicznie. Tak jak przez lata nie mógł żyć bez kłamstw, tak teraz nie może żyć bez zainteresowania wokół siebie. Raz na jakiś czas udziela głośnego wywiadu, w którym próżno szukać skruchy. – Pewnie zrobiłbym to jeszcze raz. Ludzie nie chcą tego usłyszeć, ale to szczera odpowiedź, która jednak wymaga wyjaśnienia. Widziałem, jak rozwinęło się kolarstwo, jak wzrosła sprzedaż rowerów. Wiem, jak zmieniła się moja fundacja, która wcześniej nie zbierała nic, a zebrała pięćset milionów dolarów i pomogła trzem milionom ludzi. Czy chcemy im to zabrać? – powiedział Armstrong w rozmowie z BBC w 2015 roku. Ostatnio ponownie było o nim głośno, bo w wywiadzie dla CNBC kolejny raz zakpił z wierzących w jego przemianę. – Zrobiliśmy to, co było potrzebne, by wygrać. To nie było legalne, ale niczego bym nie zmienił. Nawet jeśli straciłem przez to trochę pieniędzy i przeszedłem od bohatera do zera – przyznał i od razu wrócił na świecznik. Swoim dopingiem Amerykanin zraził ogromną liczbę kibiców do kolarstwa, a nawet sportu w ogóle. Stał się wyrzutkiem, ale w świecie gwiazd to nie musi być przekleństwo. Ludzie nadal chcą dowiedzieć się, co takie osoby mają do powiedzenia, bo jest tu duże pole do kontrowersji. Armstrong z gwiazdy stał się celebrytą. Bardzo trafnie tę sytuację opisał Howard Bryant z ESPN: "Sława pozwala na niezasłużone przebaczenie. Nieważni są frajerzy, którzy mają rację, ale nie stać ich na opłacenie najlepszych prawników. Armstrong nie musi już nawet udawać skruchy. W Ameryce 2019 roku to kłamca dostaje się do telewizji".

Trzeci sposób
Dopingowicz, będąc przez lata na pierwszych stronach gazet (w różnych kontekstach), nauczył się wyczuwać media. Wie, że o ile w sądzie może swoje przegrać, to opinia publiczna zawsze się o niego upomni. Przez olbrzymie ego i parcie na szkło nie jest w stanie z tego zrezygnować, by pokazać, że żałuje swych czynów. "Słyszę ludzi, którzy mówią, że jeszcze nie przeprosił wystarczająco oraz innych, dla których powinien już przestać przepraszać. Ale jeśli szukać prawdziwego odkupienia, Lance, a nie zwykłej poprawy wizerunku, może być trzeci sposób. Po prostu się zamknij. Może zrób coś naprawdę dobrego, cicho i dyskretnie? Wtedy może będziesz mieć jakiekolwiek szanse" – podsumował Richard Williams, były szef sportu w "Guardianie".

Nie ma co na to liczyć, przynajmniej na razie, bo Armstrong nowy sposób na siebie znalazł w świecie mediów. Założył WEDU, gdzie prowadzi dwie audycje. W "The Forward" rozmawia ze znanymi ludźmi z różnych dziedzin od sportowców jak Charles Barkley czy Bode Miller, przez znanego astrofizyka Neila deGrasse Tysona po gwiazdę filmów pornograficznych Mię Khalifę. W "The Move" natomiast Amerykanin omawia bieżące wydarzenia w kolarstwie. Jest też aktywny na Twitterze, gdzie obserwuje go ponad 3,3 milionów ludzi. I choć pod jego wpisami nie brakuje docinek o dopingu czy też uwag, że w jego słowa już nikt nie wierzy, to są one w mniejszości.

Lance Armstrong Foto: Ezra Shaw / AFP
Lance Armstrong
Zwycięstwo
Historia Armstronga pokazuję, że o ile o prawdę warto walczyć długo i wytrwale, bo może wyjść na jaw po wielu latach, to czasem kłamca i tak zwycięża. Sportowiec, który oparł całe swoje życie na oszustwie i dziś nie może się już poszczycić żadnym kolarskim sukcesem, cieszy się międzynarodową sławą i niemałymi pieniędzmi. Nie żałuje tego, że się szprycował i dziś zrobiłby to samo. I w sumie trudno się dziwić, bo to właśnie doping pozwolił mu na to wszystko. – Nie jestem idiotą, wiem, że ludzie zapominają o sportowcach. Po mnie będzie ktoś inny, nowy mistrz – mówił po siódmym triumfie w Tour de France. Pozostaje mieć nadzieję, że jego mistrzostwa w oszustwie już nikt przebije.

Źródło: Onet

Autor i redakcja serwisu są przeciwne stosowaniu środków dopingujących w sporcie. Poniższy artykuł nie zachęca do stosowania leków niezgodnie z przeznaczeniem, jest to szkodliwe dla zdrowia, czasem nawet życia. Poniższe informacje mają wyłącznie charakter teoretyczny. Jeżeli masz wątpliwości co do stanu swojego zdrowia, skontaktuj się z lekarzem specjalistą w danej dziedzinie. Bardzo często osoby już stosujące doping zadają mi pytania, na które nie wiem jak mam odpowiadać. Świadczą one o braku stosownej wiedzy w zakresie podstaw treningu, diety oraz działania leków. Zanim sięgniesz po doping, zastanów się czy wiesz jak poradzić sobie z wystąpieniem najgorszego wariantu np. ginekomastią, retencją wody, wysypką, nadciśnieniem, problemami z libido, wahaniami nastroju itd.

Cykl farmakologiczny może przynieść pewne zyski, ale równie dużo problemów zdrowotnych oraz efekty niewspółmierne do włożonego wysiłku. Postaram się wyjaśnić kilka najczęściej spotykanych błędów, które możesz popełnić przed oraz w trakcie stosowania środków dopingujących. Nie traktuj tego artykułu jako instruktaż, doping może zniszczyć twoje zdrowie, czasem ma wpływ na całe życie (np. rozwój choroby serca, bezpłodność, wypadanie włosów). Jestem przeciwny stosowaniu dopingu w sporcie, ale jeśli już chcesz sięgnąć po SAA-  najpierw warto dobrze się do tego przygotować.

Zagadnienie nr 1: „supresja estrogenów”
Wiele osób przesadnie obawia się reakcji organizmu z powodu estrogenów np. w trakcie cyklu na aromatyzujących SAA (np. anapolon, metanabol, testosteron). Tymczasem póki nie spróbujesz, nie dowiesz się na ile możesz sobie pozwolić. Niektórzy bez stosowania IA tolerują kilkaset mg testosteronu tygodniowo, metanabol (kilkadziesiąt mg dziennie) czy anapolon (150 mg dziennie) – nie odczuwając przy tym dolegliwości z powodu składowania nadmiernej ilości tkanki tłuszczowej czy problemów z ginekomastią. Profilaktycznie blokowanie np. „estradiolu” ma może sens przy ostrej redukcji, w ostatecznym przygotowaniu do zawodów, gdzie liczy się każdy, najmniejszy detal mięśniowy, separacja. Wtedy zgodzę się, należy bardzo rozważnie dobierać stosowane środki, ich dawki, połączenia, manipulować podażą węglowodanów (szczególnie prostych). Ale ilu procent osób to dotyczy? Promila trenujących? Jeszcze mniejszej liczby?

Wszystko byłoby dobrze, gdyby nie fakt, iż estrogeny są ci niezbędnie potrzebne.

Po pierwsze: chronią stawy, kości, więzadła oraz układ krążenia [2,3,4]. Dodatkowo w małej ilości estrogeny chronią przed otyłością oraz opornością insulinową [1]. Choroba zwyrodnieniowa stawów w 80% występowała u kobiet, a większość z nich dotknęła ~ 4 lata po menopauzie (gdy znacznie spada ilość estradiolu) [6] lub po zaprzestaniu hormonalnej terapii zastępczej związanej z menopauzą. Podobnie choroba zwyrodnieniowa rozwijała się u kobiet, u których zastosowano silną supresję estrogenów – podając im inhibitory aromatazy (które blokują powstawanie estrogenów) [5].

Po drugie: poprzez mechanizm związany z IGF-1, estradiol odpowiada za przyrosty masy mięśniowej. Z tego właśnie powodu z reguły niearomatyzujące SAA dają mniejsze przyrosty suchej masy mięśniowej oraz wagi (brak retencji wody). Ekspresja IGF-1 zwiększa się  u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej – ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób nie ćwiczących [8].

Po trzecie: poprzez wpływ na komórki satelitarne – estrogeny mają wpływ na odbudowę mięśni  [4].

Nadmiernie zbijany poziomu estrogenów może mieć wpływ na ilość kontuzji – co jest typowe dla niearomatyzujących SAA typu winstrol, trenbolone czy oral-turinabol. Po co bierzesz środki aromatyzujące, z samej swojej natury bezpieczniejsze dla stawów i więzadeł – a później, stosując np. inhibitory aromatazy, sprawiasz, iż stają się groźne?

Podsumowanie: nie stosuj pochopnie letrozolu, anastrazolu, exemestane, worozolu, fadrazolu czy formestane. Trzymaj te środki pod ręką, w razie problemów z nadmierną aromatyzacją. Najlepszą radą jaką mogę udzielić jest stosowanie najmniejszych możliwych skutecznych dawek środków aktywnych.

Zagadnienie nr 2: „dublowanie środków”
Kolejny, bardzo częsty błąd wynika z niezrozumienia składu preparatów oraz różnic pomiędzy związkami. Jeśli bierzesz testosteron w postaci mieszanki 4 estrów (omnadren, sustanon i pochodne) –  nic nie da, iż dorzucisz do tego propionat czy enanthate. Testosterony różnią się tylko kinetyką, rodzajem estra. Powiem więcej, zbyt duża dawka testosteronu przynosi więcej szkód niż pożytku, mogą astronomicznie rosnąć koszty oraz skutki uboczne. Jeśli musisz brać zbyt dużo testosteronu prawdopodobnie towar jaki stosujesz jest niskiej jakości i zawiera zbyt mało substancji aktywnej w mililitrze. Możesz to tanio zbadać, poprzez zwykłe badanie testosteronu całkowitego (po pobraniu próbki krwi, w laboratorium). Pamiętaj też, iż w istocie nawet długie estry (np. enanthate) wywołują szybki skok poziomu testosteronu we krwi.

Przykładowo w badaniu z 1990 roku Weinbauer GF i wsp. [7] pojedyncza iniekcja 32,8 mg testosteronu enanthate lub 32,7 mg dihydrotestosteronu-enanthate (tj. 23,6 mg czystego testosteronu) spowodowała wzrost poziomu testosteronu o 400% już po 24 godzinach (w przypadku DHT wzrost wynosił 800%) [7].

Niekorzystne jest także jednoczesne podawanie środków hepatotoksycznych np. metanabolu i winstrolu, metanabolu i oxymetholonu (anapolonu), oral-turinabolu i metanabolu, czy halotestinu i winstrolu (czy też innych kombinacji w.w.). W wielu przypadkach podawanie dwóch preparatów nie ma sensu, gdyż ich działanie jest bliźniaczo podobne np. zdecyduj się czy chcesz brać winstrol czy oral-turinabol. Oba nie aromatyzują, budują suchą masę, mają specyficzne właściwości, powodują wzrost siły i dynamiki.  Odradzam ich równoczesne stosowanie. Podobnie zdecyduj się czy wybierasz boldenone czy nandrolone, każdy z tych środków ma swoją specyfikę – niektórzy sugerują, że można je stosować razem – wg mnie mija się to z celem. Podobnie dwa silnie aromatyzujące i powodujące retencję wody SAA, np. anapolon i metanabol praktycznie się wykluczają – chyba, że chcesz mieć kłopoty z układem krążenia (ciśnienie krwi, obciążenie serca), z wątrobą (oba są hepatotoksyczne), z nerkami (ciśnienie krwi) czy z piersiami (ginekomastia).

Zagadnienie nr 3: „zły dobór preparatów”
Wiele razy stwierdzałem, iż niektórzy o kilka lat za wcześnie sięgają po SAA. Przykładowo – jeśli planujesz redukcję, to po co sięgasz po silnie aromatyzujące SAA (np. anapolon, sustanon, metanabol), zamiast postawić na te jakościowe (np. oral-turinabol, winstrol, oxandrolone, boldenone, nandrolone czy trenbolone)? Jeśli ewidentnie masz problem z nabieraniem masy mięśniowej – po co wybierasz słabe środki, które nie aromatyzują i ich wpływ na budowanie masy mięśniowej jest kiepski? Jako zawodnik dyscyplin siłowo-szybkościowych z pewnością nie wybierzesz preparatów, które zatrzymują dużo wody – wpływ na masę ciała => kategorie wagowe. Z kolei jeśli nie masz żadnych problemów z estrogenami oraz niski poziom tkanki tłuszczowej – możesz w pełni wykorzystać potencjał np. anapolonu.

Kolejny, często spotykany problem to niedobranie kinetyki środka do czasu trwania cyklu: po co sięgasz po najdłuższe odmiany nandrolonu, testosteron undecanoate, t. enanthate, boldenon oraz sustanon – jeśli chcesz kontynuować kurację tylko 9-10 tygodni? To marnowanie towaru. Przy planowaniu PCT problemy zaczną się piętrzyć, gdyż długi okres półtrwania sprawi, iż przyjęte środki będą przez 20-30 dni krążyły jeszcze w organizmie. Wybierz raczej winstrol, oral-turinabol, oxandrolone, metanabol, t. propionate, krótki trenbolone (acetate), krótki nandrolone (NPP) czy masteron. Dla początkujących znów nie nadaje się większość silnych, agresywnych SAA, np. trenbolone, halotestin, metyldienolone czy np. R1881.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Zagadnienie nr 4: „źle dobrany trening względem środków oraz makro i mikrocyklu treningowego”
Bardzo często zdarza się, iż osoby planujące 4-6 miesięczny cykl np. na testosteronie (400-600 mg/tydzień), nandrolonie (300-500 mg/tydzień) oraz winstrolu (w końcówce cyklu np. 30-50 mg dziennie) stosują treningi typu crossfit, mając … cel masowy. Nie ma to żadnego sensu. W ten sposób popracujesz bardziej nad techniką bojów dynamicznych, wytrzymałością, szybkością – nie osiągniesz natomiast planowanych celów masowych (zwiększenie obwodów). Podobnie nie ma sensu plan typowo siłowy, poprawiający bardziej adaptacje neuromuskularne niż atakujący włókna typu IIA. Jeśli decydujesz się na plan typowo siłowy – musisz wziąć pod uwagę specyfikę stosowanych środków. Przykładowo wszystkie niearomatyzujące SAA mogą powodować problemy ze stawami i więzadłami – brak ochronnego działania estrogenów. Biorąc winstrol, oxandrolone, masteron czy oral-turinabol musisz się liczyć ze zwiększoną możliwością odniesienia kontuzji, szczególnie, iż notuje się po nich znaczny wzrost siły. Problemy nasilają się przy biciu rekordów, gdzie technika martwego ciągu, wyciskań, wiosłowań czy przysiadów pozostawia wiele do życzenia. Wtedy szczególnie łatwo o odniesienie urazu, który zniweczy dalszy etap cyklu na SAA.

Zagadnienie nr 5: „źle dobrana dieta”
Zdecyduj, czy  aktualnie budujesz masę czy redukujesz. Wg badań rekompozycja jest możliwa w umiarkowanym zakresie, ale nie musi być to rozwiązanie optymalne. Po prostu odnoszone efekty są zbyt małe – ani nie zbudujesz odpowiedniej ilości mięśni, ani nie spalisz zakładanej ilości tkanki tłuszczowej. Dla sportowca stosującego środki farmakologiczne kluczowe znaczenie ma ilość węglowodanów w okresie okołotreningowym i w ciągu dnia. Przekarmianie cukrami prostymi może prowadzić do nabierania zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej oraz zaburzeń metabolicznych (wzrost stanu zapalnego).  Jeśli chodzi o rzekomy wzrost poziomu cholesterolu, to tylko wybrane środki farmakologiczne, np. winstrol, mają znaczny wpływ na cholesterol oraz proporcje HDL/LDL. Dla testosteronu odnotowano niewielki wpływ (na wybraną frakcję HDL). Poza tym o czym niby świadczy wzrost HDL – skoro … konsumpcja alkoholu też prowadzi do wzrostu HDL? W tym kontekście znaczenie ma również dawka środka, gdyż np. metanabol w małych dawkach zmniejsza ilość cholesterolu całkowitego, trójglicerydów (5-10 mg dziennie; czas eksperymentu 9 tygodni) [2]. Nowsze badania łączą z incydentami sercowo-naczyniowymi raczej stan zapalny w ciele (lipidogram jest raczej dodatkowym, pomocniczym wskaźnikiem – nie głównym kryterium diagnostycznym). Należy pamiętać, iż wieloletnie stosowanie SAA wiąże się ze wzrostem C-reaktywnej proteiny. Największym błędem jest nadmierne spożywanie jedzenia śmieciowego – fast food – tłumacząc uwzględnianiem ich w bilansie. W ten sposób poważnie szkodzisz swojemu zdrowiu, co wcale nie musi znaleźć odzwierciedlenia w badaniach np. glukozy we krwi – gdyż organizm ma bardzo duże rezerwy czynnościowe (duże rezerwy posiada także np. wątroba).Wiele fast foodów zawiera duże ilości sodu, co może mieć wpływ na ciśnienie krwi u osób z predyspozycjami. Ważniejszy wydaje się wpływ ograniczenia podaży sodu w diecie na insulinoporność, chorobę niedokrwienną serca oraz udary mózgu. Dieta wysokosodowa może mieć wpływ także na przerost lewej komory serca (co także nasilają SAA), ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i białkomocz oraz częstość występowania kamicy moczowej i raka żołądka [3].

Osobnym zagadnieniem jest spożywanie alkoholu, z wielu względów w trakcie kuracji na SAA to nie jest dobry pomysł. Pamiętaj, iż ryzyko pierwotnego raka wątrobowo-komórkowego jest skorelowane np. ze spożywaniem alkoholu (inne główne czynniki ryzyka to infekcje HCV i HBV) [1]. Leki także mogą mieć na to wpływ, w badaniach naukowych powiązano stosowanie hepatotoksycznych SAA z gruczolakami oraz rakiem wątroby (co prawda wielomiesięczne stosowanie np. anapolonu, ale jednak). Ponadto alkohol odwadnia i zaburza sen,  co ma wpływ na przyrosty mięśni. Etanol ma również wpływ na poziom testosteronu oraz może obniżać podaż kalorii ze zdrowych źródeł.

Zagadnienie nr 6: „źle dobrana suplementacja oraz środki osłonowe i wspierające”
W trakcie cyklu na SAA nie ma sensu stosowanie kreatyny – zostaw sobie ten suplement na okres po zakończeniu brania SAA. Również nie ma uzasadnienia stosowanie hCG w trakcie cyklu na SAA, jest możliwe podtrzymanie płodności mężczyzny w trakcie cyklu – ale … wg badań, przy stosowaniu niewielkich ilości egzogennego testosteronu. Wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu udało się utrzymać przy dawce 250 IU hCG co 2 tydzień przy równoległym podawaniu 200 mg testosteronu (spadek o 7%). Z kolei dawka 500 IU hCG co drugi dzień zwiększyła wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu o 26% [4]. Tylko komu w trakcie cyklu zależy na utrzymaniu płodności? Nadużywanie hCG wcale nie jest korzystne, szczególnie pod względem finansowym. Stosowanie leków osłonowych na wątrobę jest co najmniej kontrowersyjne. Jeśli nadużywasz doustnych SAA zapewne i tak wyrządzisz większe lub mniejsze uszkodzenia wątroby. Dużym błędem jest również nadużywanie białka, nie ma żadnych dowodów na to, iż ten zabieg daje większe przyrosty masy mięśniowej.

Zagadnienie nr 7: „brak przygotowania długości cyklu i odbloku”
Wiele osób nie planuje podstawowych kwestii przed rozpoczęciem stosowania SAA np. nie kupuje środków SERM (np.tamoxifen) oraz hCG. Te osoby nie myślą również o krótkich estrach testosteronu, które są niezbędne do „schodzenia” przy dłuższych cyklach. To poważny błąd. Po cyklu trwającym 3-4 miesiące najprawdopodobniej do PCT wystarczy sam tamoxifen/clomid, przy dłuższych cyklach konieczne będzie stosowanie hCG (1-2 tygodnie). Bardzo dobrym rozwiązaniem przy długich cyklach na SAA jest wykorzystanie krótkich estrów testosteronu – ze względu na to, iż środki typu nandrolon decanoate czy sustanon mogą krążyć wiele tygodni po zakończeniu cyklu.

za blog i strona www. link poniżej:

http://doping.pl/category/artykuly/

4-ethyl-1,2,3,4-tetrahydro-6- (trifluoromethyl)-8-pyridono[5,6-g]- quinoline

Dostępność: znikoma
Podrabiany: rzadko
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie:  ~ 10 mg dziennie
Skutki uboczne: znikome
Okres półtrwania:  brak danych
Typowa długość cyklu: kilka tygodni
Zastosowanie: dyscypliny siłowe
Aromatyzacja: nie
Sposób podawania: doustnie
Wpływ na receptory β1: nie
Wpływ na receptory β2: nie
Wpływ na receptory β3: nie
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na układ HPTA: niewielki lub średni
Wpływ na oś GH-IGF-1: nie
Dawka śmiertelna: brak danych

LG121071 to eksperymentalny SARM (ang. selective androgen receptor modulator) opracowany przez Ligand Pharmaceuticals. Pierwsze wzmianki o tym środku pojawiły się w 1999 roku [2] i od tamtego czasu … cisza. Na chwilę obecną wiadomo, iż jak wszystkie SARMY może zwiększać siłę i masę mięśni poprzez wpływ na modulowanie receptora androgenowego.

Uwaga – na chwilę obecną wiemy o LGD121971 przede wszystkim to, iż:

posiada równie duże powinowactwo do receptora androgenowego jak DHT. To bardzo nietypowe dla SARM, gdyż np. DHT posiada 6-krotnie większe powinowactwo do AR w porównaniu do innego preparatu z grupy SARM (MK-0773), im większe powinowactwo, tym większe może być oddziaływanie preparatu w ustroju [3];
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, jest na etapie wczesnych badań;
środek nie został dopuszczony do obrotu w Polsce, Europie i na Świecie;
środek nie został dopuszczony do stosowania u ludzi, więc jako taki nie może być używany przez żadnego sportowca (ustalenia WADA, kategoria S0: „każda  substancja  farmakologiczna,  której  nie  ujęto  w  żadnej  z  dalszych  sekcji  listy  i dla której żaden rządowy organ regulacyjny do spraw zdrowia nie wydał pozwolenia na  dopuszczenie  do  obrotu  jako  produktu  leczniczego  stosowanego u ludzi (np. leki będące w  fazie badań przedklinicznych lub klinicznych lub nad którymi badania zostały wstrzymane,  zmodyfikowane  narkotyki,  substancje  zatwierdzone  do  stosowania tylko  w  weterynarii)  jest substancją zabronioną w sporcie, w każdym czasie”; jakby tego było mało WADA wyraźnie określa jako zabronione wszelkie selektywne modulatory receptora androgenowego – w kategorii S1 środki anaboliczne [2];
obrót w Internecie LGD121971 i innymi środkami nie jest legalny;
nie wiadomo jakie skutki uboczne może nieść stosowanie tego typu leków.
Środki typu SARM zostały wciągnięte na listę antydopingową w 2008 roku i ich użycie jest niedozwolone, w każdym czasie.

Ciężko powiedzieć, czy ten preparat będzie szerzej dostępny, jego charakterystyka sprawia, iż może być ciekawym kąskiem dla osób stosujących środki SARM. Mimo, iż nie jest szeroko dostępny i popularny, WADA już dawno temu opracowała stosowne testy wykrywające stosowanie LG121071 [1].

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Referencje:

MGF, MECHANICZNY CZYNNIK WZROSTU, IGF-IEB (GRYZONIE), IGF-IEC (LUDZIE), INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR 1 EC
2 marca 20174573 0

Klasa: mięśniowa forma IGF-1, czynnik wzrostu
Dostępność: słaba
Podrabiany: brak danych
Dla kobiet: tak
Dla początkujących: tak
Dawkowanie: prawdopodobnie 100 mcg jednorazowo
Skutki uboczne: prawdopodobnie małe lub średnie
Okres półtrwania: brak danych, najprawdopodobniej liczony w minutach
Aktywność środka: prawdopodobnie liczona w minutach
Typowa długość cyklu: brak danych
Sposób podawania: iniekcje podskórne
Zastosowanie: doping w sportach siłowych
Aromatyzacja: nie
Wpływ na receptory α1: brak
Wpływ na receptory α2: brak
Wpływ na receptory β1: brak
Wpływ na receptory β2: brak
Wpływ na receptory β3: brak
Wpływ na receptory 5-HT: brak
Wpływ na receptory D1: brak
Wpływ na receptory D2: brak
Wpływ na układ HPTA: nie
Wpływ na prostatę: nie
Wpływ na wątrobę: nie
Wpływ na oś GH-IGF-1: raczej nie, działa lokalnie

O MGF (ang. mechano growth factor) wiadomo na razie bardzo mało. Peptyd jest zabroniony do stosowania u sportowców od 2005 roku. Substancja pozostaje kandydatem do leczenia zaburzeń nerwowo-mięśniowych [1]. MGF wpływa na hipertrofię i naprawę uszkodzonych włókien mięśniowych. Pełnej długości MGF stwarzał liczne problemy w jego wykrywaniu. Pod względem budowy MGF jest mięśniową formą IGF-1 (ang. insulin-like growth factor). Uściślając, wywodzi się z pro-IGF-1 (prekursora IGF-1). Dlatego MGF bywa nazywany IGF-IEb (u gryzoni) oraz IGF-IEc (ang. insulin-like growth factor 1 Ec) u ludzi [5]. Na czarnym rynku MGF występuje m.in. jako MGF R23H oraz MGF-C25E [3]. Zresztą jest obecnie dostępne tyle różnorakich peptydów (np. BPC-157), że nawet naukowcy mają problemy z ich klasyfikacją, często mylone są np. SARM, GHRH oraz GHRP. Podobnie „producenci” podziemnych „wytwórni” często umieszczają na opakowaniach i stronach internetowych opisy sugerujące, iż np. środki typu GW501516 czy MK-677 należą do SARM (modulatorów receptora androgenowego), a tymczasem pierwsza substancja to agonista jądrowego receptora PPAR δ (delta), a druga to analog GHRH (jest niepeptydowym preparatem zwiększającym wyrzut hormonu wzrostu).

MGF-  charakterystyka
MGF działa niezależnie od hormonu wzrostu.  U szczurów podawanie MGF-C25E przyczyniło się do szybkiej regeneracji uszkodzonego ścięgna Achillesa [4]. Na chwilę obecną brak przekonujących dowodów na to,  iż MGF/IGF-IEb ma wpływ na komórki macierzyste. Najprawdopodobniej ekspresja MGF/IGF-IEb spada wraz z wiekiem, co stwierdzono w badaniach na szczurach. Po operacji ścięgna mięśnia brzuchatego łydki poziomy MGF/IGF-IEb były najwyższe u młodych szczurów, zaś najniższe u starych [5]. Jednakże inne badania temu przeczą: po symulowanym treningu siłowym poziomy MGF u 6 miesięcznych i 30 miesięcznych szczurów były podobne (w mięśniu przyśrodkowym łydki).

U ludzi poziom IGF-IEc (odpowiednik IGF-IEb u gryzoni) nie różni się u osób w wieku ~ 29,5 roku oraz ~ 74,4 roku. Jednakże, poziom IGF-IEc w mięśniu obszernym bocznym 2,5 h po prostowaniu nóg siedząc wzrósł u młodych, jednakże nie u starszych osób. Wniosek jest taki, iż ekspresja IGF-IEc/MGF może zależeć od wieku [6]. W badaniu na osobach w podeszłym wieku ~ 74 lata  odnotowano wzrost IGF-IEc po 5 – 12 tygodniach podawania hormonu wzrostu lub prowadzenia treningu siłowego. Jeżeli podawano hormon wzrostu i dodatkowo stosowano trening siłowy, zwyżka IGF-IEc była jeszcze większa (w porównaniu do samego treningu siłowego lub tylko podawania hormonu wzrostu). U młodych mężczyzn podawanie GH lub placebo przez 14 dni przed treningiem nie spowodowało wzrostu ekspresji IGF-IEc 2,5 h po zakończeniu ćwiczeń. Nie wiadomo więc do końca czy wzrost ekspresji IGF-IEc/MGF u ludzi jest skorelowany z mechanicznymi urazami/stresem. Po pojedynczej intensywnej sesji u osób w podeszłym wieku nie odnotowuje się wzrostu ekspresji IGF-IEc.

Najprawdopodobniej MGF ma właściwości ochronne dla układu nerwowego między innymi wykazano to, gdy podawano zwierzętom neurotoksyny (zapewne mechanizm wiążący się z oksygenazą hemową 1) [7]. Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu np. choroby Parkinsona. Obecność peptydowej domeny E decyduje o zdolności MGF indukowania podziału jednojądrowych mioblastów. Mechaniczny czynnik wzrostu na drodze autokrynnej i parakrynnej wpływa na stan produkujących go mięśni. Zwiększenie stężenia MGF mRNA wykazano na przykład u młodych osób pod wpływem ćwiczeń prostowników kolana, składających się z 10 zestawów po 6 powtórzeń o intensywności stanowiącej 80% maksymalnego pojedynczego powtórzenia [2].

Brakuje jakichkolwiek pewnych informacji odnośnie skutków ubocznych stosowania MGF-1, zapewne należy na to poczekać kolejne miesiące (lata).

Być może MGF znajdzie zastosowanie w leczeniu chorób układu nerwowego, krążenia, chorobie Parkinsona czy przy przyspieszaniu regeneracji po kontuzjach. Ciężko ustalić jak oddziałuje np. na wzrost mięśni u sportowca, pewne, bardzo obiecujące efekty odnotowywano u gryzoni [8]. MGF może znaleźć także swoje miejsce w dopingu genetycznym.

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek  informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach nawet utraty życia.

Tachykardia - przyczyny, objawy, rodzaje, diagnostyka, leczenie, profilaktyka
Tachykardia (syn. częstoskurcz, ang. tachycardia) to forma zaburzeń rytmu serca, przebiegająca z miarową akcją serca. Jest to szybkie bicie serca, które nie powstaje pod wpływem wysiłku fizycznego. Normalna praca serca u dorosłego człowieka w spoczynku to od 60 do 100 uderzeń na minutę. O tachykardii mówimy wtedy, gdy serce uderza ponad 100 razy na minutę. Nie zawsze jednak przyspieszone bicie serca oznacza chorobę.


1.Tachykardia - przyczyny
2.Tachykardia - objawy
3.Tachykardia - rodzaje
4.Tachykardia - tachyarytmie nadkomorowe
5.Tachykardia - diagnostyka
6.Tachykardia - leczenie
7.Tachykardia - profilaktyka

Jeśli dochodzi do zaburzeń rytmu serca, należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza, by nie dopuścić do poważnych powikłań. Przeciwieństwem tachykardii jest bradykardia. Oprócz tachykardii wyróżniamy tachyarytmie z podwyższonym tętnem, przy których akcja serca nie jest miarowa – dochodzi w nich do dodatkowych skurczy pewnych części serca, zwykle przedsionków.

 Tachykardia - przyczyny

Choroby i stany ogólnoustrojowe, przy których występuje tachykardia komorowa, to m.in. gorączka, odwodnienie, zatrucia, udar słoneczny, anemia, nadczynność tarczycy i inne. W takich przypadkach leczenie sprowadza się do próby wyeliminowania przyczyny tachykardii komorowej, po czym powinna ona ustąpić. Nie świadczy ona bowiem o nieprawidłowym funkcjonowaniu serca, a o jego fizjologicznej reakcji w danych warunkach.

Przyspieszone bicie serca może być wynikiem pojawienia się ognisk ektopowych w sercu, tzn. struktur, które wytwarzają impulsy elektryczne, niezależnie od układu bodźco-przewodzącego, który w warunkach prawidłowych nadaje rytm pracy serca.

Tachykardii sprzyjają choroby serca i układu krążenia, gorączka, nadmierny stres i nerwowość, palenie tytoniu, nadmierne spożycie alkoholu lub napojów zawierających kofeinę, zażywanie narkotyków. Wśród przyczyn tachykardii wymienia się także niedocukrzenie, nadczynność tarczycy oraz zawał serca. Arytmia serca może wystąpić u osób przeżywających silne emocje, zarówno pozytywne, jak i negatywne (np. strach lub radość).

Poważne zaburzenia rytmu serca mogą doprowadzić do powikłań zagrażających życiu: niewydolności krążenia, zawału mięśnia serca czy nagłej śmierci sercowej.


Tachykardia może powstać także na drodze odruchowej przy zbyt dużym nagłym spadku ciśnienia (hipotonia ortostatyczna). Dzieje się tak np. przy nieprawidłowym stosowaniu leków obniżających ciśnienie tętnicze. Nasilenie objawów zależy zarówno od podłoża i nasilenia częstoskurczu, jak i od indywidualnej wrażliwości danej osoby na arytmię.

 
1. Tachykardia - objawy
Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca. Dotknięta nim osoba posiada wrażenie bardzo mocnego, szybkiego i nieregularnego bicia serca. Jednocześnie tętno, badalne na tętnicach obwodowych, jest podwyższone, zwykle do wartości w przedziale 100-180 uderzeń na minutę.

Tachykardia może, ale nie musi, powodować utratę stabilności hemodynamicznej, czyli sytuację, w której serce traci zdolność pompowania krwi w wystarczającym stopniu, aby zapewnić dotlenienie wszystkich narządów i tkanek. Jeśli do tego dojdzie, pojawią się sercowe objawy tachykardii, takie jak zawroty głowy, mroczki przed oczami, uczucie jak przed omdleniem, duszność, ból w klatce piersiowej, napadowy kaszel czy nietolerancja wysiłku fizycznego.


W sytuacji istotnego zmniejszenia zdolności pompowania krwi dochodzi do utraty przytomności, a w skrajnych przypadkach (najczęściej w epizodach migotania komór) do nagłej śmierci sercowej (ang. sudden cardiac death), związanej z ustaniem krążenia.

Do lekarza należy się zgłosić, jeśli szybka akcja serca trwała dłużej niż 6 minut, gdy narastało uczucie duszności oraz nasilał się ból dusznicowy. Pomocy powinny szukać również osoby, u których uczucie kołatania serca występuje często, bez wyraźnej zewnętrznej przyczyny w postaci używek, intensywnego wysiłku czy silnych emocji. Ze względu na źródło przyspieszonej pracy serca wyróżnia się tachykardię nadkomorową i komorową. Ze względu zaś na jej występowanie wyróżnia się tachykardię napadową i przetrwałą czy chroniczną.

Tachykardia nie zawsze musi być objawem choroby. Do przyśpieszenia akcji serca dochodzi również w wyniku stresu, czy wysiłku fizycznego. Wówczas mamy do czynienia z tachykardią zatokową. Przyczyną tachykardii zatokowej może również być podwyższona temperatura ciała, odwodnienie organizmu oraz inne choroby. Tachykardia zatokowa ma podłoże fizjologiczne. Tachykardia zatokowa może się pojawić, np. po szybkim wypiciu kawy.


2. Tachykardia - rodzaje
Możemy wyróżnić kilka rodzajów tachykardii.

2.1. Tachykardia - tachykardia nadkomorowa
Tachykardia nadkomorowa (ang. supraventricular tachycardia, SVT) to częstoskurcz powstający powyżej pęczka Hisa – elementu przewodzącego impulsy z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej do mięśnia komór serca. W porównaniu do częstoskurczu komorowego, tachykardia nadkomorowa zwykle pojawia się i ustępuje nagle – posiada charakter napadowy i rzadko występuje przez dłuższy czas.

U młodszych osób najczęściej nie wiąże się z żadną chorobą podstawową i wynika z zaburzeń przewodzenia w sercu. Przebieg i natężenie objawów są silnie zróżnicowane. Część chorych doświadcza sporadycznych arytmii, które są dobrze znoszone i objawiają się jedynie kołataniem serca. Inni doświadczają arytmii często, występują silne objawy tachykardii i wymagają podjęcia leczenia, a nawet hospitalizacji.

Wyróżnia się kilka rodzajów tachykardii nadkomorowych, związanych z ich etiologią i warunkujących sposób leczenia i rokowanie. Najczęściej występującą formą tachykardii nadkomorowej jest częstoskurcz nawrotny w węźle przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular nodal reciprocating tachycardia, AVNRT). Z reguły przebiega w formie napadowej. Występowaniu tej formy tachykardii zwykle nie towarzyszą choroby serca, wiąże się ona z pewną dysfunkcją w przewodzeniu w obrębie węzła przedsionkowo-zatokowego.


Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca Objawem tachykardii jest charakterystyczne uczucie kołatania serca (123rf.com)
Zwykle dochodzi do powstania dwóch dróg przewodzenia w obrębie węzła, które wysyłają niezsynchronizowane impulsy do komór, pobudzając je zbyt często. O podjęciu leczenia decyduje natężenie objawów i związane z tym zakłócenie normalnego funkcjonowania. W mniej nasilonych przypadkach wystarczająca bywa zmiana pewnych nawyków – unikanie kofeiny, sytuacji stresowych, etc. Leczenie w pierwszej kolejności sprowadza się do podawania leków – np. beta-blokerów, które mają za zadanie zakłócić owo niefizjologiczne przewodzenie.

Przy nieskutecznej terapii farmakologicznej lub przy zbyt wysokim ryzyku wystąpienia ich skutków ubocznych stosuje się ablację termiczną przewodzącego fragmentu serca, która przynosi zwykle bardzo dobre wyniki.

Drugim co do częstości występowania rodzajem SVT jest częstoskurcz nawrotny poza węzłem przedsionkowo-komorowym (ang. atrioventricular reciprocating tachycardia, AVRT). Powstaje w obecności niefizjologicznego połączenia przewodzącego pomiędzy przedsionkami i komorami poza węzłem AV. Fizjologicznie impulsy przewodzone są „w dół” jedynie za pośrednictwem węzła AV. W sytuacji istnienia dodatkowego połączenia, mogą one wracać do przedsionków, powodując częstoskurcz. Leczenie wygląda podobnie jak w AVNRT.

Rzadziej występującą formą SVT jest częstoskurcz przedsionkowy (ang. atrial tachycardia, AT). Występuje zwykle u starszych osób, często w postaci bezobjawowej. Posiadać może charakter napadowy lub chroniczny. Występuje w chorobach serca, ale również w chorobach innych narządów, np. przy zapaleniu płuc, zaburzeniach metabolicznych i hormonalnych, przedawkowaniu leków bądź alkoholu. Zwykle przebiega wraz z chorobą podstawową i jej wyleczenie prowadzi do wygaśnięcia napadów tachykardii.

Nieraz przebiega jednak w postaci chronicznej, niezwiązanej z inną chorobą układową i może prowadzić do kardiomiopatii tachyarytmicznej, wiążącej się ze stałym podwyższeniem tętna w granicach 150 uderzeń na minutę. Prowadzi to do trwałego uszkodzenia przedsionka i utrudnia leczenie w przyszłości. Dlatego osoby z chronicznym częstoskurczem przedsionkowym powinny poddać się leczeniu, które podobnie jak przy innych formach tachykardii nadkomorowej przyjmuje formę farmakologiczną lub ablacji termicznej.

2.2. Tachykardia - tachykardia komorowa
Tachykardia komorowa (ang. sinus/ventricular tachycardia) to częstoskurcz, którego źródłem są komory serca. Fizjologicznie tachykardia komorowa występuje w chwilach zwiększonego wysiłku fizycznego, w czasie narażenia na stres czy przeżywania silnych emocji. Tachykardia komorowa może być również objawem choroby ogólnoustrojowej, jak i chorób serca. Komorowe zaburzenia rytmu serca są powszechną chorobą w starszym wieku. Wynikają one zarówno ze schorzeń sercowych, jak i ogólnoustrojowych.

W porównaniu z tachykardią nadkomorową, częstoskurcze komorowe są bardziej niebezpieczne, niosą wyższe ryzyko groźnych powikłań, w tym nagłej śmierci sercowej i wymagają bardziej agresywnej i zdecydowanej terapii.

Spośród komorowych zaburzeń rytmu serca związanych z jego dysfunkcjami najlepiej rokującą formę stanowią tzw. łagodne częstoskurcze komorowe (ang. benign ventricular tachycardia). Najczęściej występują u osób bez cech choroby serca, a przebieg bywa zupełnie bezobjawowy. Częściej jednak w związku z tachykardią objawy przyjmują postać napadów kołatania serca, które nie mają wpływu na samopoczucie i możliwość podejmowania wysiłku fizycznego.

Diagnozę stawia się na podstawie zapisu EKG. Ewentualne rozpoczęcie leczenia zależy od nasilenia objawów i oceny zagrożenia dla zdrowia pacjenta. Jest ono szczególnie wskazane, jeśli wysiłek fizyczny nasila arytmię. Leczenie zwykle przynosi bardzo dobre wyniki. Lekiem pierwszego rzutu są beta-blokery lub werapamil.

W przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego rozważa się zastosowanie ablacji, czyli termicznego umartwienia części serca odpowiedzialnej za powodowanie częstoskurczu. Jest to wysoce skuteczna terapia w tym typie arytmii. Ryzyko nagłej śmierci sercowej w przebiegu nieleczonego łagodnego częstoskurczu komorowego jest relatywnie niskie.

Innym rodzajem tachykardii komorowej jest częstoskurcz po zawale serca. Pozawałowa dysfunkcja lewej komory lub tętniak w obrębie lewej komory mogą powodować zaburzenia rytmu serca, gdyż blizny pozawałowe mogą zakłócać przewodzenie impulsów elektrycznych w obrębie serca. Dodatkowo, blizny w obrębie komór zmniejszają siłę i sprawność serca.

Tachykardia może pojawić się zarówno bezpośrednio po zawale, jak i nawet po wielu latach. Czasem nagłe wystąpienie tachykardii na podłożu przewodzenia impulsów przez blizny pozawałowe prowadzi do wystąpienia gwałtownej nieefektywności hemodynamicznej, mogącej wywołać nagłą śmierć sercową. Leczenie polega z jednej strony na dobraniu odpowiednich leków stabilizujących pracę serca, a z drugiej na rozważeniu wszczepienia elektrycznego rozrusznika serca, który powinien zapobiegać występowaniu epizodów tachykardii. Jeśli pomimo wszczepienia rozrusznika dochodzić będzie do poważnych zaburzeń komorowych rytmu pracy serca, dokonuje się ablacji termicznej w celu wyeliminowania obszarów niefizjologicznego przewodzenia w komorach serca.


Najgroźniejszą tachyarytmią komorową jest migotanie komór (ang. ventricular fibrillation). Następuje burza wyładowań w obrębie komór, powodująca nawet kilkaset skurczy na minutę, które są zupełnie nieefektywne, co z kolei prowadzi do niemal całkowitego zatrzymania krążenia.

Migotanie komór doprowadza do utraty świadomości w ciągu kilku sekund i śmierci w przeciągu kilku minut, jeśli nie zostanie udzielona właściwa pomoc. Migotanie komór prowadzi więc do tzw. nagłej śmierci sercowej.

3. Tachykardia - tachyarytmie nadkomorowe
Oprócz tachykardii nadkomorowych wyróżnia się również tachyarytmie nadkomorowe, w przebiegu których nie tylko dochodzi do szybszej pracy serca, ale dodatkowo jego praca nie jest miarowa. Upośledzona zostaje synchronizacja pracy przedsionków i komór.

Najczęstszym rodzajem tej formy przypadłości jest migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF), jest to jednocześnie najczęstszy rodzaj arytmii w ogóle. Dotyka około 1% populacji generalnej, najczęściej występuje u mężczyzn po 65. roku życia – nawet u co dziesiątego. Rytm pracy przedsionków wynosi 300 do 600 uderzeń na minutę, a w niektórych przypadkach może dochodzić do nawet 700 uderzeń na minutę.

Praca serca jest nieuporządkowana, niemiarowa, rytm przedsionków jest niezsynchronizowany z pracą komór, które kurczą się zwykle w rytmie 80 do 200 razy na minutę. W przeciwieństwie do omówionych wcześniej właściwych tachykardii nadkomorowych, AF prowadzi zwykle do utraty efektywności hemodynamicznej, czyli zdolności do efektywnego pompowania krwi przez serce. Choroba może przebiegać bezobjawowo, ale zwykle dochodzi do nasilonych objawów sercowych.

Przyczyną migotania przedsionków jest najczęściej nadciśnienie tętnicze, następnie wrodzone i nabyte wady serca, kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna serca, nowotwory serca czy przebyte operacje serca. Migotanie przedsionków może występować również w nadczynności tarczycy, ciężkich zakażeniach, chorobach płuc oraz przy przedawkowaniu wielu substancji, jak alkohol czy kofeina.

Wyróżnia się napadowe i przetrwałe migotanie przedsionków. Jeśli chory cierpi na napadowe migotanie przedsionków, to zwykle otrzymuje „tabletki podręczne” zawierające propafenon, które doraźnie regulują pracę serca w razie napadu. Chorzy cierpiący na przetrwałe migotanie przedsionków leczeni są farmakologicznie, ale nie jest to prosta terapia i nie zawsze daje w pełni zadowalające wyniki. W szczególnych przypadkach rozważa się zastosowanie ablacji lub stymulatora pracy serca.

Najgroźniejszym powikłaniem migotania przedsionków jest udar mózgu, stanowiący bezpośrednie zagrożenie życia. Jego wystąpienie związane jest z zaleganiem krwi w przedsionku w epizodach migotania. Zaleganie prowadzić może do wykrzepiania krwi. Skrzeplina powstała w przedsionku serca może następnie przedostać się do aorty i dalej do krążenia mózgowego, blokując przepływ krwi.



Inną arytmią nadkomorową przebiegającą z tachykardią jest trzepotanie przedsionków (ang. atrial flutter). W porównaniu do migotania przedsionków, przedsionki pracują w wolniejszym tempie, zwykle w przedziale 250-400 uderzeń na minutę. Praca komór natomiast jest miarowa i przyspieszona do 120-175 uderzeń na minutę. W efekcie serce pompuje krew bardziej efektywnie i związane z tachykardią objawy są łagodniejsze niż w migotaniu przedsionków. Ryzyko powikłań, w tym udaru, jest niższe niż przy migotaniu, a leczenie bardzo podobne.

4. Tachykardia - diagnostyka
Celem diagnostyki jest znalezienie przyczyny powodującej szybką akcję serca. Tylko rozpoznanie i ewentualne leczenie chorób powodujących tachykardię doprowadzą do pełnego ustąpienia dolegliwości. Tachykardię diagnozuje się na podstawie wyników badania EKG oraz badania EKG metodą Holtera (badanie elektrokardiograficzne trwające 24 godziny). W niektórych przypadkach wskazane jest także wykonanie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego. Zaleceniem ogólnym dla osób, u których stwierdzono tachykardię, jest unikanie lub znaczne ograniczenie aktywności fizycznej.

Natomiast diagnostyka tachykardii płodu jest obecnie możliwa dzięki wykonywaniu badań KTG i USG w czasie ciąży. Tachykardia płodu jest zależna od momentu ciąży, jednak przyjęło się, że tachykardia płodu to wartości powyżej 160 uderzeń na minutę. Tachykardia płodu może mieć różne przyczyny. Mogą to być zarówno wady serca płodu, niedotlenienie wewnątrz macicy, jak i choroby matki (np. choroby przewlekłe).

Wczesne zdiagnozowanie tachykardii u dziecka jest bardzo ważne, ponieważ pozwala w porę zacząć leczenie. W wyjątkowych sytuacjach tachykardia płodu jest wskazaniem do wcześniejszego rozwiązania ciąży.

5. Tachykardia - leczenie
Nawracające i dokuczliwe zaburzenia rytmu serca można leczyć farmakologicznie. U niektórych osób istnieje konieczność hospitalizacji i umiarkowania akcji serca przez krótkotrwałe wyładowanie elektryczne. Jest to tzw. kardiowersja, polegająca na przyłożeniu do klatki piersiowej dwóch elektrod; pacjent jest usypiany i znieczulany na około 10 minut.

Czasami w tachykardii leczenie farmakologiczne nie przynosi pożądanych skutków lub jest niemożliwe, ze względu na ryzyko powikłań, należy przeprowadzić zabieg ablacji termicznej. Polega on na zniszczeniu ogniska wewnątrz mięśnia serca, z którego biorą swój początek impulsy przyśpieszające pracę serca.

W pewnych przypadkach w leczeniu tachykardii wszczepia się urządzenie, zwane kardiowerterem-defibrylatorem (ang. implantable cardioverter defibrillator, ICD), które doprowadza do umiarowienia pracy serca przez odpowiednio dobrane wyładowanie elektryczne. ICD wszczepia się u chorych, którzy cierpią na częstoskurcz komorowy przebiegający z zaburzeniami krążenia lub u osób, które przebyły migotanie komór. W momencie wystąpienia tych groźnych dla życia arytmii, urządzenie dokonuje wyładowania i umiarawia rytm pracy serca.


Jeśli dochodzi do przyśpieszenia akcji serca w przebiegu tachykardii napadowej, należy zażyć odpowiednią tabletkę podręczną, przepisaną na taką okoliczność. Dodatkowo, można zamoczyć twarz w naczyniu z wodą lub wykonać tzw. manewr Valsalvy, który polega na tym, że najpierw nabiera się powietrze do płuc, a następnie próbuje się przez chwilę „wydychać” je przy zamkniętej jamie ustnej i nosowej. Zastosowanie znajduje nieraz także masaż zatoki szyjnej, czyli określonego punktu na szyi, który podrażniony, powoduje na skutek aktywacji nerwu błędnego odruchowe spowolnienie czynności serca.

Osobom cierpiącym na tachykardię zaleca się ograniczenie przyjmowania napojów przyśpieszających akcję serca, jak kawa czy napoje energetyzujące. Jeżeli zaburzenia rytmu serca zachodzą u osób uprawiających sporty wyczynowe lub ćwiczących na siłowni, wówczas wskazane jest zminimalizowanie wysiłku fizycznego.

6. Tachykardia - profilaktyka
Profilaktyka tachykardii wiąże się z zapobieganiem powstawania chorób serca oraz innych chorób układowych, mogących wpływać na poprawną pracę serca. Ważny jest zdrowy tryb życia, odpowiednia dieta, regularna aktywność fizyczna, niestosowanie używek. Warto również unikać stresu i silnych emocji, które mogą negatywnie wpływać na stan i bieżącą pracę serca.

Nieleczona tachykardia może być bezpośrednim zagrożeniem życia oraz wiązać się z rozwojem ciężkich powikłań, dlatego każdorazowo przy jej podejrzeniu należy szukać pomocy kardiologicznej.

Lek. Aneta Zwierzchowska
ARTYKUŁ ZWERYFIKOWANY PRZEZ:
LEK. ANETA ZWIERZCHOWSKA

W procesie tworzenia się nowych naczyń krwionośnych, czyli angiogenezy, jak w przypadku każdego złożonego procesu, można wyróżnić kilka etapów. Płaskie, jednojądrzaste komórki śródbłonka (łac. endothelium), ułożone jednowarstwowo, spoczywając na kolagenowej błonie podstawnej, tworzą jedną warstwę, stanowiącą wysoce wyspecjalizowaną wyściółkę naczyń krwionośnych (A). Pod wpływem czynnika angiogennego – cytokiny, czyli czynnika wzrostu śródbłonka naczyń, VEGF - vascular endothelial growth factor – wydzielanego przez rosnący guz, zwykle z powodu jego niedotlenienia, dochodzi do zwiotczenia ściany naczyń krwionośnych i pobudzenia komórek śródbłonka. Następuje również degradacja błony podstawnej i macierzy pozakomórkowej, będąca efektem pobudzenia enzymów proteolitycznych (B). Kolejny etap to proces migracji i proliferacji komórek śródbłonka, które tworzą rurkowatą strukturę nowego naczynia krwionośnego (C). Ostatni etap procesu angiogenezy (D) to dojrzewanie komórek śródbłonka nowo utworzonego naczynia oraz stabilizacja błony podstawnej. W procesie tym uczestniczą komórki okołonaczyniowe - perycyty. Są to spłaszczone komórki tkanki łącznej właściwej, występujące w ścianach naczyń krwionośnych, które otaczając wypustkami komórki śródbłonka, wzmacniają sieć naczyń. W poprzednim numerze PANACEI została opisana jemioła Viscum album, która wykazuje działanie hamujące proces angiogenezy, towarzyszący procesowi wzrostu nowotworu.

Kurkuma
Inną rośliną, stosowaną w leczeniu nowotworów, jest wykorzystywana powszechnie jako przyprawa kuchenna kurkuma Curcuma longa. Mniej znana nazwa tej rośliny, należącej do rodziny imbirowatych Zingiberaceae, to ostryż długi. Jest to jeden z najbardziej znanych surowców przyprawowych, pochodzących z Azji, wykorzystywany głównie jako składnik curry. Kłącze kurkumy zawiera jako główne ciało czynne kurkuminę, która jest dominującym związkiem w mieszaninie żółtych barwników kurkuminoidów. W surowcu obecne są także olejek eteryczny (w jego składzie bisabolen, gwajan, zingiberen, ksantorizal, kurkumen oraz turmeron), skrobia, sole mineralne oraz kwas ferulowy, produkt rozpadu kurkuminy, która jest jego dimeryczną pochodną. Kurkumina stosowana jest jako lek żółciopędny, ponieważ pobudza miąższ wątroby do zwiększonego wydzielania kwasów żółciowych oraz ułatwia przepływ żółci, co zapobiega powstawaniu kamieni żółciowych. Działanie surowca uzupełniają właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Kłącze kurkumy zapobiega przerzutom przez inhibicję metaloproteinaz i zwiększenie poziomu tkankowego inhibitora tych enzymów. Jest także czynnikiem antyangiogennym, ponieważ hamuje transkrypcje dwóch głównych czynników, biorących udział w procesie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, zaopatrujących rosnący guz, czyli czynnika wzrostu śródbłonka naczyń VEGF i bFGF (czynnik wzrostu fibroblastów). Ponadto zapobiega inicjacji procesu angiogenezy, poprzez zmniejszenie stężenia NO w naczyniach krwionośnych. Dodatkową zaletą, przemawiającą za stosowaniem kłącza kurkumy w terapii przeciwnowotworowej, jest niska toksyczność, jaką charakteryzuje się surowiec.

Winorośl
Rośliną, uprawianą przez człowieka od tysiącleci, wykorzystywaną głównie do produkcji szlachetnego napoju, jakim jest niewątpliwie wino, jest winorośl właściwa Vitis vinifera z rodziny winoroślowatych Vitaceae. W lecznictwie wykorzystywane są liście, pędy, owoce i nasiona winorośli. Owoce ciemnych winogron to bogate źródło barwników antocyjanowych, pektyn, cukrów oraz witamin. W nasionach występuje olej tłusty, o cennych właściwościach odżywczych oraz procyjanidole, pochodne procyjanidyn, o silnych właściwościach przeciwutleniających.

Resweratrol
Szczególnym zainteresowaniem badaczy cieszy się w ostatnich latach związek polifenolowy, obecny w dużym stężeniu w skórce winogron - resweratrol. Jest on bardzo aktywnym przeciwutleniaczem. Hamuje tworzenie się wolnych rodników, moduluje metabolizm lipidów oraz hamuje utlenianie lipoprotein i agregację płytek krwi. Resweratrol opóźnia wydatnie procesy starzenia się, poprawia jakość życia zarówno pod względem fizycznym, jak i psychicznym. Jego zdolność do wychwytywania lub hamowania powstawania wolnych rodników jest o wiele większa od antyoksydacyjnych zdolności witamin A, C, E oraz karotenoidów, charakteryzujących się taką aktywnością. Resweratrol działa ponadto przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie, przeciwwirusowo, przeciwalergicznie i przeciwzakrzepowo. Wykazuje działanie antyangiogenne, poprzez hamowanie aktywności enzymów litycznych. Zakłóca także pracę kinazy i fosforylazy tyrozynowej, czyli enzymów biorących udział w procesie tworzenia nowych naczyń krwionośnych, niezbędnych do rozrostu guza nowotworowego. Udowodniono wysoką aktywność przeciwnowotworową resweratrolu, zwłaszcza w przypadku nowotworów centralnego układu nerwowego, a dokładnie w glejakach. Naturalny ekstrakt z nasion czerwonych winogron, z wysoką zawartością biologicznie aktywnych flawonoidów (OPC - oligomeryczne procyjanidyny), stanowi źródło naturalnych przeciwutleniaczy. Właściwości te odkryto, badając przypadki tzw. paradoksu francuskiego (french paradoks), polegającego na mniejszej zachorowalności Francuzów na choroby serca i układu krążenia, w porównaniu do Amerykanów, mimo większego spożycia tłuszczów, palenia tytoniu i mniejszej aktywności fizycznej. Prawdopodobnie odpowiedzialne za to dobroczynne zjawisko są substancje znalezione w czerwonym winie, chroniące błony komórkowe przed wolnymi rodnikami, m.in. resweratrol.

Procyjanidyny
W nasionach winorośli właściwej Vitis vinifera L. występują oligomery i polimery katechiny oraz epikatechiny. Nazywane są one procyjanidynami, w związku z tym, po ogrzaniu w środowisku kwaśnym powstaje z nich cyjanidyna. Procyjanidyny zawarte w winogronach są związkami oddziałującymi na naczynia krwionośne poprzez swą aktywność przeciwutleniającą i wpływ na elastazę. Ponadto wykazują aktywność przeciwagregacyjną płytek. Związki te posiadają wartość prewencyjną w zapobieganiu zaburzeń naczyniowych. Wykazują silną aktywność przeciwutleniającą i wyjątkową zdolność usuwania wolnych rodników. Mają działanie antyangiogenne, ponieważ hamują ekspresję VEGF, wywołaną przez TNF?, czynnik martwicy nowotworu. Redukują także wydzielanie VEGF, co powoduje redukcję sieci naczyń krwionośnych nowotworu. Odpowiedzialne są za „korzystną” angiogenezę, przebiegającą podczas gojenia się ran.

Herbata
Jedną z najpopularniejszych roślin świata, spożywanych w postaci naparu, jest herbata. Surowcem leczniczym jest liść herbaty Folium Theae, otrzymywany z gatunku herbaty chińskiej Theae sinensis, należącego do rodziny kameliowatych Cameliaceae lub Theaceae. Najbardziej korzystny wpływ na organizm człowieka ma herbata zielona, która powstaje z liści niepoddanych fermentacji, natychmiast po zerwaniu przeprowadzany jest proces suszenia. Dzięki temu przechowuje ona więcej cennych składników niż herbata czarna lub ulung. Jest też delikatniejsza w smaku od czarnych herbat. Herbata zawiera znaczne ilości katechin, głównie epikatechinę, epigallokatechinę, galusan epikatechiny i galusan epigallokatechiny. Są to związki spełniające rolę przeciwutleniaczy. W świeżo zebranych liściach zawartość tych związków może dochodzić do 30% suchej masy. Najwyższe stężenie katechin występuje w herbacie białej i zielonej, czarna zawiera mniej związków z tej grupy, gdyż ulegają one rozkładowi podczas fermentacji. Herbata zawiera także taniny, teaninę, znaczne ilości jonów fluorkowych (do 0,03%) oraz alkaloidy purynowe, jak kofeina (do 4,5%), teobromina (do 0,5%) oraz teofilina (do 0,04%). Herbata jest bogata także w witaminy A, B1, B2, C, E i K. Japończycy wymieniają aż 61 dolegliwości, w leczeniu których napój ten może być pomocny. Spożywany w Azji od ponad pięciu tysięcy lat napar z liści herbaty, zmniejsza ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, redukuje ciśnienie krwi, zapobiega zwężaniu się naczyń krwionośnych, obniża poziom cholesterolu oraz reguluje procesy trawienne. Za działanie antyangiogenne zielonej herbaty odpowiedzialny jest galusan epigallokatechiny EGCG - epigallocatechin gallate, który wykazuje działanie przeciwnowotworowe poprzez redukcję naczyń krwionośnych, zaopatrujących nowotwór. Związek ten obniża poziom VEGF, regulacja następuje na poziomie transkrypcji. Rozpoczęcie procesu angiogenezy i stworzenie sieci naczyń krwionośnych zaopatrujących nowotwór jest kluczowym momentem w jego rozwoju. Dlatego trwają intensywne poszukiwania substancji o właściwościach antyangiogennych. Można by wymieniać wiele roślin, które okazały się źródłem takich substancji, by wspomnieć o magnolii lekarskiej Magnolia officinalis, z której nasion wyizolowano honokiol, związek hamujący angiogenezę przez wpływ na naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu oraz transformujący czynniki wzrostu, mający szczególne powinowactwo do komórek śródbłonka naczyniowego. Miejmy nadzieję, że lepsze poznanie mechanizmów angiogenezy przyczyni się do odkrycia leku, który pozwoli wygrać walkę z rakiem. Być może ten cudowny specyfik kryje się w naturze.

Rozbudowana sieć naczyń krwionośnych jest jednym z podstawowych czynników, niezbędnych do życia i rozwoju organizmu. Naczynia krwionośne powstają w wyniku dwojakich procesów: waskulogenezy – gdy sieć naczyń krwionośnych tworzona jest poprzez różnicowanie i proliferację komórek śródbłonka de novo, w oparciu o komórki macierzyste (angioblasty), oraz angiogenezy – gdy naczynia krwionośne (zarówno zarodka, jak i dorosłego organizmu) są tworzone na bazie istniejącego już naczynia. Słowo angiogeneza pochodzi z greki i jest złożeniem dwóch wyrazów: angeion - naczynie i genesis - pochodzenie, powstawanie, geneza. Angiogeneza, jak większość procesów fizjologicznych, przebiega etapowo. Na początku następuje zwiotczenie ściany naczynia i pobudzenie komórek śródbłonka. Następny etap to degradacja błony podstawowej i macierzy pozakomórkowej. Po niej następuje migracja i proliferacja komórek śródbłonka. Potem wytworzenie rurkowatych struktur nowego naczynia oraz otoczenie nowopowstałych naczyń przez komórki mezenchymalne. Sieć kapilarnych naczyń krwionośnych zaopatruje w tlen i substancje odżywcze każdą tkankę i narząd w organizmie. Dlatego angiogeneza jest procesem leżącym u podstaw rozrodu, rozwoju i naprawy. Polega na ściśle regulowanym wzroście naczyń krwionośnych, który to proces ulega włączeniu i wyłączeniu w krótkim czasie. Niemal wszystkie funkcjonalne komórki organizmu zlokalizowane są w odległości 30 µm od naczynia krwionośnego. Nagłe zmiany w przepływie krwi są odpowiedzią na zapotrzebowanie tkanek i odbywają się dzięki zmianom napięcia ściany naczyń (skurcz - rozkurcz). Natomiast długotrwała regulacja w ukrwieniu tkanek może się odbywać dzięki procesowi wzrostu lub regresji naczyń. Proces angiogenezy zachodzi więc nieustannie w organizmie człowieka i towarzyszy wielu fizjologicznym procesom, takim jak gojenie się ran, agregacja płytek czy zachodząca cyklicznie regeneracja endometrium u kobiet. Jeśli dojdzie do zaburzenia równowagi pomiędzy czynnikami hamującymi i pobudzającymi proces angiogenezy, mamy do czynienia ze stanami patologicznymi.

Choroby angiogenne
to m.in. choroby naczyń (naczyniaki, naczyniowłókniaki, blaszka miażdżycowa), choroby oka (retinopatia proliferacyjna, jaskra naczyniowa, zwłóknienie zasoczewkowe, jaglica, powstawanie naczyń w rogówce), schorzenia stawów (reumatoidalne zapalenie stawów, zmiany stawowe u hemofilików, zapalenia stawów o różnym tle), choroby skóry (łuszczyca, sklerodermia) oraz nowotwory. Niektóre z nich są bardzo groźne, np. retinopatia jest najczęstszą na świecie przyczyną ślepoty.

W nowotworach
Angiogeneza jest nieodłącznie związana także z rozwojem choroby nowotworowej. Oczywiście, samo zaburzenie procesu angiogenezy nie wystarczy, by doszło do rozwoju nowotworu. Wiadomo, że transformacja nowotworowa jest przejawem zaburzenia regulacji funkcji genów w organizmie. Transformowana komórka przestaje reagować na zewnętrzne czynniki regulatorowe i zaczyna się dzielić w niekontrolowany sposób. Rozrost nowotworowy cechuje przewaga proliferacji nad obumieraniem komórek, z jednoczesnym zahamowaniem ich różnicowania. Komórka, która podlega takim przemianom, prezentuje tzw. fenotyp nowotworowy. Charakteryzuje się on nasileniem wzrostu komórek, utratą zdolności do apoptozy (genetycznie zaprogramowanej śmierci komórki) oraz pobudzeniem procesu angiogenezy. Wyłamana spod reżimu podziałowego komórka, zaczyna się szybko dzielić. Nowotwór zaczyna się rozrastać. Potomne komórki ulegają nawarstwieniu, co powoduje oddalenie ich od uprzednio najbliższego naczynia krwionośnego. Na tym etapie wzrost guza (do około 1-3 mm3 lub miliona komórek) może ulec samoistnemu zahamowaniu. W tym czasie komórki nowotworowe mogą korzystać ze składników odżywczych, dostarczanych drogą dyfuzji. Tą też drogą usuwane są produkty ich metabolizmu. Jeden cm3 tkanki guza zawiera w przybliżeniu 108-109 komórek nowotworowych, lecz także 20x106 komórek śródbłonka, to znaczy, że na 1 komórkę EC przypada około 100 komórek nowotworowych. Kapilary otoczone są w przybliżeniu 3-6 lub więcej warstwami ułożonych koncentrycznie komórek nowotworowych. Są to faktycznie mikrocylindry zbudowane z komórek nowotworowych, otaczające każde naczynie. Opisane ograniczenie wzrostu jest głównie wynikiem niedostatecznego zaopatrzenia komórek nowotworowych w tlen, składniki odżywcze i czynniki wzrostu. Dalszy wzrost może nastąpić, gdy zniknie to ograniczenie. Możliwe jest to dzięki wytworzeniu sieci nowych naczyń krwionośnych, właśnie w procesie angiogenezy. W odpowiedzi na niedotlenienie (hypoxia) lub niedokrwienie, pod wpływem uwalnianych cytokin, dochodzi do zapoczątkowania nowotworzenia naczyń. Wstępnym sygnałem dla komórek śródbłonka, powodującym uruchomienie kaskady angiogennej, jest zwiotczenie naczyń krwionośnych, na przykład pod wpływem NO. Zarówno w stanach fizjologicznych, jak i patologicznych, ważnym elementem zapoczątkowującym angiogenezę jest pobudzenie komórek śródbłonka. W pierwszym etapie dochodzi do zmian morfologicznych tych komórek, które powodują zmniejszenie ich przylegania i czynią bardziej wrażliwymi na czynniki angiogenne.

Czynnik wzrostu
Główną cytokiną, zapoczątkowująca angiogenezę, jest odkryty w roku 1983 czynnik wzrostu śródbłonka naczyń VEGF (vascular endothelial growth factor). Powoduje on wzrost przepuszczalności i poszerzenie naczyń krwionośnych, pobudza enzymy proteolityczne, stymuluje powstawanie nacieków komórkowych i przebudowę naczyń krwionośnych, chroni także komórki śródbłonka przed apoptozą. Pod wpływem niedotlenienia następuje wzmożona produkcja czynnika przez komórki guza, makrofagi i inne komórki układu odpornościowego.

Ze świata roślin
Liczne badania prowadzone nad roślinami leczniczymi, doprowadziły do odkrycia właściwości antyangiogennych lub potwierdzenia działania przeciwnowotworowego wielu powszechnie stosowanych roślin leczniczych. Jednym z przykładów potwierdzających powyższą tezę jest jemioła pospolita, wiecznie zielony, półpasożytniczy krzew z rodziny gązewnikowatych Loranthaceae. Jest to roślina o tyle pospolita, co i legendarna. W starożytności uważana za dar bogów, przypisywano jej właściwości magiczne. W szczególny sposób traktowali ją druidzi. Ścinanie jemioły było ważnym obrzędem, a sam zbiór odbywał się w dniu zimowego przesilenia dnia z nocą, także na przełomie wiosny i lata, a więc w dni uważane od wieków za „magiczne”. Ścięte pędy „świętej” jemioły leczyły oczywiście niemal wszystkie choroby… Zapewniały szczęście i bogactwo, zapobiegały pożarom, a noszone przy sobie miały zapewnić pełnię sił witalnych, zwłaszcza mężczyznom. Jako roślina o tak wielkiej mocy, jemioła pospolita była lekiem na wszystko, prawdziwym panaceum. Współczesna nauka ograniczyła jej działanie do kilku tylko, ale jakże istotnych aspektów.

Ziele jemioły Herba Visci
Aktywność farmakologiczna wynika ze składu chemicznego surowca. To słynne ziele kryje w sobie substancje peptydowe (w tym lektyny), aminy biogenne, takie jak histamina, tyramina czy tryptamina, aminokwasy (kwas ?-aminomasłowy, walina, leucyna, arginina), związki terpenowe, reprezentowane przez kwas oleanolowy, ß-sitasterol, kwas ursolowy oraz związki fenolowe (alkohol synapinowy, związki katechinowe, kwas ferulowy, kwas kawowy i wanilinowy). Bogactwo związków obecnych w jemiole uzupełniają śluzy, alkaloidy oraz związki flawonoidowe i karotenoidy (ksantofil). Głównymi związkami o działaniu przeciwnowotworowym są glikoproteiny, zwane lektynami. Stanowią bardzo często składnik błon oraz ścian komórkowych. Ze względu na zdolność aglutynacji (zlepiania) wirusów i komórek bakteryjnych, związki te noszą nazwę fitoaglutynin. Lektyny jemioły mają ponadto tę szczególną cechę, że hamując transkrypcję lub translację, wykazują działanie cytotoksyczne. Hamują też proces PANACEA Nauka angiogenezy, poprzez inhibicję powstawania czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF). Jako glikoproteiny zbudowane są z części białkowej, która jest połączona najczęściej wiązaniem kowalencyjnym z łańcuchami heterosacharydów. Część cukrowa zbudowana jest najczęściej z cukrów sześciowęglowych (galaktoza, mannoza, glukoza) lub pentoz (ksyloza, arabinoza). Lektyny występujące w zielu jemioły, zdolne do aglutynacji komórek nowotworowych, zawierają w swojej cząsteczce zwykle galaktozę. Odczyn zlepny, który w przypadku tych związków jest ich bardzo cenną cechą, zachodzi ze względu na obecność kilku miejsc węzłowych, które wiążą się z częściami węglowodanowymi glikoproteidów błonowych komórek nowotworowych. Preparaty (wyciągi) z jemioły, które zawierają lektyny, wykazują działanie immunostymulujące, polegające na aktywacji makrofagów, co powoduje zwiększoną fagocytozę, oraz stymulację proliferacji limfocytów B. Dzięki temu wzrasta odporność na zakażenia bakteryjne, zmniejsza się prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu. Kolejnym związkiem, wykazującym działanie przeciwnowotworowe, jest wyizolowana w 1949 r. wiskotoksyna, która w miejscu wstrzyknięcia powoduję martwicę tkanek, dlatego stosowana jest w niszczeniu guzów skórnych oraz podskórnych. Mimo że preparaty (iniekcje) z jemioły, które zawierają wyizolowaną frakcję glikoproteinową (lektynową), podawane pozajelitowo, stosuje się w niespecyficznej terapii bodźcowej guzów złośliwych, siła i skuteczność surowca zależy od gatunku żywiciela półpasożyta, jakim jest jemioła. Duże znaczenie ma także okres zbioru surowca. Brak opracowania metod standaryzacji surowca oraz niebezpieczeństwo jego stosowania, ze względu na toksyczność, ogranicza często jego zastosowanie w lecznictwie. Mimo wszystko, powstają liczne preparaty zawierające pektyny pozyskiwane z Viscum album, co wskazuje na niesłabnące zainteresowanie tą ciekawą rośliną. Poza działaniem przeciwnowotworowym, wodne i alkoholowe wyciągi z ziela jemioły wykazują działanie diuretyczne i hipotensyjne, na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych, którego przyczyną jest działanie depresyjne wspomnianych wyciągów na serce i wyrównującym to działanie pobudzeniem ośrodka naczynioworuchowego. Nie powinna więc dziwić obecność ziela jemioły w licznych mieszankach ziołowych i w preparatach o działaniu nasercowym czy obniżającym ciśnienie.

prof. dr hab. Kazimierz Głowniak
dr n. farm. Krystyna Skalicka-Woźniak
mgr farm. Jarosław Widelski
- Katedra i Zakład Farmakognozji UM w Lublinie