Co to jest GHK-Cu i jak działa?
Odkrycie GHK-Cu datuje się na początek lat 70. XX wieku, kiedy to dr Loren Pickart prowadził badania nad ludzkim osoczem krwi w kontekście regeneracji wątroby. Podczas eksperymentów zaobserwował, że osocze młodych osób zawiera czynnik stymulujący wzrost hepatocytów, którego stężenie znacząco maleje wraz z wiekiem. Po latach intensywnych badań zidentyfikowano ten czynnik jako tripeptyd GHK związany z jonem miedzi(II).
Pierwsze publikacje naukowe dokumentujące właściwości GHK-Cu pojawiły się w 1973 roku. Dr Pickart wraz ze współpracownikami wykazali, że peptyd ten nie tylko stymuluje syntezę białek macierzy pozakomórkowej, ale również wykazuje działanie chemoatraktyczne wobec makrofagów i mastocytów. Te odkrycia zapoczątkowały serię badań nad potencjałem terapeutycznym tego związku.
W kolejnych dekadach przeprowadzono setki badań in vitro i in vivo, które potwierdziły szerokie spektrum działania biologicznego GHK-Cu. Przełomowym momentem było wykazanie, że peptyd ten może modulować ekspresję ponad 4000 genów ludzkich, przywracając ich aktywność do poziomu charakterystycznego dla młodszego wieku.
Charakterystyka i budowa związku
GHK-Cu jest tripeptydem o sekwencji aminokwasowej Gly-His-Lys (glicyna-histydyna-lizyna) tworzącym kompleks chelatowy z jonem miedzi(II). Masa cząsteczkowa wolnego peptydu wynosi 340,38 Da, natomiast kompleksu z miedzią – 403,93 Da. Struktura przestrzenna tego związku charakteryzuje się wysoką stabilnością dzięki koordynacji jonu miedzi przez atomy azotu z pierścienia imidazolowego histydyny oraz grupy aminowe.
Wiązanie miedzi przez GHK następuje poprzez utworzenie kompleksu o geometrii płaskiej kwadratowej. Jon Cu2+ jest koordynowany przez cztery atomy azotu: jeden z grupy α-aminowej glicyny, dwa z pierścienia imidazolowego histydyny oraz jeden z grupy ε-aminowej lizyny. Ta specyficzna konfiguracja nadaje peptydowi unikalne właściwości biologiczne.
Stabilność kompleksu GHK-Cu jest optymalna w zakresie pH 7,0-7,5, co odpowiada fizjologicznemu pH tkanek. W środowisku kwaśnym następuje protonacja grup aminowych, co prowadzi do dysocjacji kompleksu. Z kolei w środowisku zasadowym może dochodzić do hydrolizy wiązań peptydowych.
Główne właściwości i działania GHK-Cu
GHK-Cu wykazuje niezwykle szerokie spektrum działań biologicznych, które można podzielić na kilka głównych kategorii:
Działanie regeneracyjne: Peptyd stymuluje proliferację fibroblastów, keratynocytów i komórek śródbłonka naczyniowego. Przyspiesza gojenie ran poprzez aktywację metaloproteaz macierzy oraz zwiększenie syntezy glikozaminoglikanów.
Właściwości przeciwzapalne: GHK-Cu redukuje produkcję cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IL-1β i IL-6. Hamuje aktywację szlaku NF-κB, kluczowego regulatora odpowiedzi zapalnej.
Aktywność antyoksydacyjna: Kompleks zwiększa ekspresję i aktywność enzymów antyoksydacyjnych, szczególnie dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i katalazy. Bezpośrednio neutralizuje wolne rodniki tlenowe i azotowe.
Badania wykazały, że GHK-Cu może przywracać prawidłową funkcję genów związanych z naprawą DNA, odpowiedzią na stres i apoptozą. Peptyd wpływa na ekspresję genów kodujących białka macierzy pozakomórkowej, w tym kolagen typu I i III, elastynę oraz fibronektynę.
Zastosowania GHK-Cu w pielęgnacji skóry
GHK-Cu wykazuje silne działanie stymulujące wobec keratynocytów – komórek stanowiących około 90% naskórka. Peptyd zwiększa proliferację tych komórek poprzez aktywację receptorów integrynowych oraz indukcję syntezy czynników wzrostu, w tym TGF-β i VEGF. Badania in vitro wykazały 32% wzrost proliferacji keratynocytów po 48-godzinnej inkubacji z GHK-Cu w stężeniu 10 nM.
W kontekście syntezy kolagenu, GHK-Cu działa wielotorowo. Peptyd bezpośrednio stymuluje fibroblasty skórne do produkcji prokolagenu typu I i III. Jednocześnie zwiększa aktywność lizylo-oksydazy – enzymu odpowiedzialnego za sieciowanie włókien kolagenowych. Badania kliniczne wykazały 35-40% wzrost grubości skóry właściwej po 12 tygodniach stosowania preparatów zawierających GHK-Cu.
Mechanizm stymulacji syntezy kolagenu obejmuje aktywację szlaku sygnałowego TGF-β/Smad. GHK-Cu zwiększa fosforylację białek Smad2/3, które następnie translokują do jądra komórkowego i aktywują transkrypcję genów kodujących kolagen. Dodatkowo peptyd hamuje aktywność metaloproteinaz macierzy (MMP-1 i MMP-9), enzymów odpowiedzialnych za degradację kolagenu.
GHK-Cu a macierz pozakomórkowa skóry
Macierz pozakomórkowa (ECM) skóry stanowi złożoną sieć białek strukturalnych i glikozaminoglikanów, która zapewnia mechaniczne wsparcie oraz reguluje procesy komórkowe. GHK-Cu odgrywa kluczową rolę w remodelingu ECM poprzez modulację ekspresji jej głównych składników.
Peptyd znacząco zwiększa syntezę elastyny – białka odpowiedzialnego za elastyczność skóry. Badania wykazały 180% wzrost produkcji elastyny przez fibroblasty traktowane GHK-Cu. Mechanizm ten obejmuje indukcję ekspresji genu ELN oraz zwiększenie aktywności lizylo-oksydazy podobnej do elastyny (LOXL).
GHK-Cu stymuluje również produkcję glikozaminoglikanów, w szczególności kwasu hialuronowego i siarczanu dermatanu. Te polisacharydy wiążą wodę w przestrzeni międzykomórkowej, zapewniając odpowiednie nawilżenie i objętość skóry. Peptyd zwiększa ekspresję syntaz kwasu hialuronowego (HAS1, HAS2, HAS3) o 50-70% w porównaniu do kontroli.
Istotnym aspektem działania GHK-Cu jest regulacja równowagi między syntezą a degradacją składników ECM. Peptyd hamuje ekspresję metaloproteinaz macierzy przy jednoczesnym zwiększeniu produkcji tkankowych inhibitorów metaloproteinaz (TIMP-1 i TIMP-2).
Redukcja zmarszczek i fotouszkodzeń skóry
Kliniczne zastosowanie GHK-Cu w redukcji oznak starzenia się skóry zostało potwierdzone w licznych badaniach z randomizacją. 12-tygodniowe stosowanie kremów zawierających 2% GHK-Cu prowadzi do następujących efektów:
Redukcja głębokości zmarszczek: Średnie zmniejszenie głębokości zmarszczek o 31,6% mierzone metodą profilometrii optycznej. Największą poprawę obserwowano w obrębie zmarszczek okołoocznych (,,kurze łapki").
Poprawa elastyczności skóry: Wzrost elastyczności mierzonej kutometrem o 21,1%. Efekt ten koreluje ze zwiększoną syntezą elastyny i reorganizacją włókien elastycznych w skórze właściwej.
Wyrównanie kolorytu skóry: Redukcja przebarwień posłonecznych o 32% oraz zmniejszenie nierównomierności pigmentacji o 28%. GHK-Cu hamuje aktywność tyrozynazy i redukuje transfer melanosomów do keratynocytów.
W kontekście fotouszkodzeń, GHK-Cu wykazuje działanie naprawcze na poziomie molekularnym. Peptyd aktywuje mechanizmy naprawy DNA uszkodzonego promieniowaniem UV, zwiększając ekspresję genów systemu naprawy przez wycięcie nukleotydów (NER). Dodatkowo redukuje tworzenie dimerów tymidynowych – głównych fotoproduktów DNA powstających pod wpływem UVB.
Mechanizmy działania GHK-Cu na poziomie komórkowym
Stres oksydacyjny odgrywa kluczową rolę w procesach starzenia się skóry i rozwoju stanów zapalnych. GHK-Cu wykazuje silne właściwości antyoksydacyjne działając zarówno bezpośrednio, jak i pośrednio poprzez indukcję endogennych systemów antyoksydacyjnych.
Bezpośrednie działanie antyoksydacyjne GHK-Cu polega na zdolności do neutralizacji reaktywnych form tlenu (ROS), w szczególności rodnika hydroksylowego (•OH) i anionorodnika ponadtlenkowego (O2•-). Jon miedzi w kompleksie może uczestniczyć w reakcjach redoks, jednak struktura peptydu stabilizuje metal w formie Cu2+, minimalizując ryzyko generowania dodatkowych wolnych rodników poprzez reakcję Fentona.
Kluczowym mechanizmem działania przeciwutleniającego jest indukcja ekspresji i zwiększenie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD). GHK-Cu zwiększa transkrypcję genów SOD1 (cytoplazmatyczna Cu/Zn-SOD) i SOD3 (pozakomórkowa SOD) o odpowiednio 50% i 90%. Wzrost aktywności enzymatycznej SOD wynosi 40-60% po 24-godzinnej inkubacji komórek z peptydem w stężeniu 1 μM.
Peptyd moduluje również inne elementy systemu antyoksydacyjnego. Zwiększa ekspresję katalazy o 35%, peroksydazy glutationowej o 28% oraz enzymów uczestniczących w regeneracji glutationu. Te zmiany prowadzą do znaczącej redukcji wewnątrzkomórkowego poziomu ROS – badania wykazały 44% spadek fluorescencji sondy DCF-DA wskazującej na obecność ROS.
Wpływ na cytokiny TNF-α, IL-6 i szlaki sygnałowe NF-κB p65, p38 MAPK
GHK-Cu wykazuje silne działanie przeciwzapalne poprzez modulację kluczowych szlaków sygnałowych i produkcji cytokin prozapalnych. Mechanizm ten ma fundamentalne znaczenie dla właściwości regeneracyjnych peptydu.
W kontekście cytokin prozapalnych, GHK-Cu znacząco redukuje produkcję TNF-α i IL-6. Badania na makrofagach stymulowanych lipopolisacharydem (LPS) wykazały:
– 62% redukcję sekrecji TNF-α
– 48% spadek produkcji IL-6
– 55% zmniejszenie uwalniania IL-1β
Hamowanie produkcji cytokin następuje poprzez blokowanie aktywacji czynnika transkrypcyjnego NF-κB. GHK-Cu zapobiega fosforylacji i degradacji białka IκBα, które w warunkach fizjologicznych wiąże i inaktywuje NF-κB w cytoplazmie. Peptyd redukuje fosforylację podjednostki p65 NF-κB o 70%, co przekłada się na zmniejszoną translokację tego czynnika do jądra komórkowego.
Równolegle GHK-Cu moduluje szlak kinaz aktywowanych mitogenami (MAPK). Peptyd hamuje fosforylację kinazy p38 MAPK o 45-50%, co prowadzi do redukcji ekspresji genów zapalnych zależnych od tego szlaku. Dodatkowo obserwowano 35% spadek aktywacji kinazy JNK, kolejnego ważnego mediatora odpowiedzi zapalnej.
Regulacja koncentracji miedzi w tkankach
Miedź jest niezbędnym mikroelementem uczestniczącym w licznych procesach enzymatycznych, jednak jej nadmiar może prowadzić do stresu oksydacyjnego. GHK-Cu pełni rolę fizjologicznego regulatora homeostazy miedzi w tkankach.
Peptyd działa jako naturalny chelator miedzi, wiążąc wolne jony Cu2+ z wysokim powinowactwem (log K = 16,4). Ta właściwość zapobiega akumulacji toksycznych poziomów miedzi w tkankach oraz uczestnictwu wolnych jonów w reakcjach generujących wolne rodniki. Jednocześnie GHK-Cu dostarcza miedź w formie biodostępnej dla enzymów miedziozależnych.
Mechanizmy transportu i dystrybucji miedzi przez GHK-Cu obejmują:
Import komórkowy: Kompleks GHK-Cu jest internalizowany przez komórki poprzez endocytozę mediowaną receptorami. Główną rolę odgrywają receptory dla albuminy oraz transportery miedzi CTR1.
Dostarczanie miedzi do enzymów: Wewnątrz komórki GHK-Cu może przekazywać jony miedzi bezpośrednio do apoenzymów, w tym SOD1, ceruloplazminy i lizylo-oksydazy. Proces ten jest wspomagany przez białka opiekuńcze miedzi (copper chaperones).
Regulacja ekspresji genów metabolizmu miedzi: GHK-Cu zwiększa ekspresję metalotioneiny – białka wiążącego metale ciężkie i chroniącego przed toksycznością miedzi. Jednocześnie moduluje ekspresję ATP7A i ATP7B – pomp ATP-azowych odpowiedzialnych za transport miedzi.
Badania wykazały, że stosowanie GHK-Cu prowadzi do 15-20% wzrostu całkowitej zawartości miedzi w skórze, przy jednoczesnym zmniejszeniu frakcji wolnej (niezwiązanej) miedzi o 30-40%. Ta optymalizacja dystrybucji miedzi przekłada się na zwiększoną aktywność enzymów miedziozależnych bez ryzyka cytotoksyczności.
Za 1-2 tyg zaczynam kurację 2 mg dziennie przez 1-2 miesiące 8)
Jak efekty, jesteś zadowolony? Też daje od jakiegoś czasu i wydaje mi sie z skóra i włosy sie polepszyły
Mezoterapia z GHK jest super. Efekty wielokrotnie przewyższają podawanie podskórne w jedno miejsce.
Dodatkowo minoksydyl możecie stosować na brodę, jak macie brzydki zarost.
Ok, jaki protokół stosowałes? Jakie długości igieł, jak czesto, roller czy dermapen? Jedno może uzupełniać drugie. Podskórnie można dawać codziennie natomiast iglowanie pewnie raz w tygodniu lub co dwa
Cytat: Pan Koksik w Styczeń 24, 2026, 11:52:21 AMMezoterapia z GHK jest super. Efekty wielokrotnie przewyższają podawanie podskórne w jedno miejsce.
Dodatkowo minoksydyl możecie stosować na brodę, jak macie brzydki zarost.
Ja nie widze różnicy dawałem na głowę razem z rollerem jak i wstrzykując ale na niektórych faktycznie działa